cytokeratyna 7
Cytokeratyna 7 (CK7) to białko należące do rodziny cytokeratyn typu II, które są ważnymi składnikami cytoszkieletu komórek nabłonkowych. Jest kodowana przez gen KRT7 i charakteryzuje się masą cząsteczkową około 54 kDa. CK7 występuje głównie w nabłonku gruczołowym różnych narządów, w tym dróg żółciowych, trzustki, płuc, jajnika, endometrium oraz nabłonku przejściowym dróg moczowych.
W diagnostyce histopatologicznej cytokeratyna 7 stanowi istotny marker immunohistochemiczny, szeroko wykorzystywany do określania pochodzenia tkankowego nowotworów, szczególnie w przypadkach guzów przerzutowych o nieznanym punkcie wyjścia. Charakterystyczny profil ekspresji CK7 pomaga w różnicowaniu między różnymi typami raków. Na przykład, raki płuca, jajnika, trzustki i dróg żółciowych wykazują zazwyczaj pozytywny wynik barwienia na CK7, podczas gdy rak okrężnicy, prostaty i większość raków płaskonabłonkowych jest zwykle CK7-negatywna.
W praktyce klinicznej oznaczenie CK7 najczęściej wykonuje się razem z innymi markerami, takimi jak cytokeratyna 20 (CK20), tworząc charakterystyczne profile immunofenotypowe pomocne w diagnostyce różnicowej. Przykładowo, profil CK7+/CK20- jest typowy dla raka płuca i piersi, podczas gdy CK7-/CK20+ występuje często w rakach jelita grubego. Takie zestawienia markerów znacząco zwiększają dokładność diagnostyczną w trudnych przypadkach onkologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Inwazyjny rak zrazikowy – Patofizjologia i mechanizm
Inwazyjny rak zrazikowy (ILC) stanowi 10-15% inwazyjnych raków piersi i charakteryzuje się utratą E-kadheryny, białka adhezji komórkowej kodowanego przez gen CDH1 na chromosomie 16q22.1. Mutacje CDH1, często w połączeniu z utratą heterozygotyczności (LOH) w obrębie 16q, występują u 66% pacjentów z ILC (w porównaniu do 3% w IDC). Utrata E-kadheryny prowadzi do rozproszonego wzrostu komórek nowotworowych w charakterystycznym wzorze „pojedynczego sznura”, co utrudnia wykrycie guza. ILC wykazuje wysoką ekspresję receptorów estrogenowych (ER+ w 95%) i progesteronowych (PR+ w 70%), przy braku nadekspresji HER2 w większości przypadków. Molekularnie ILC cechuje aktywacja szlaków PI3K/Akt, IGF, FGF oraz mutacje w genach FOXA1 (7%), AKT1, PTEN, ERBB2 (do 15% amplifikacji) i ERBB3, które wpływają na progresję nowotworu i rozwój oporności na terapię hormonalną.
adhezja międzykomórkowa, anoikis, atypowa hiperplazja zrazikowa, cytokeratyna 7, czynnik wzrostu fibroblastów, ekspresja PTEN, gen CDH1, hipermetylacja promotora, inhibitor PI3K, insulinopodobny czynnik wzrostu, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, mutacja CDH1, mutacja PIK3CA, mutacja TP53, nadekspresja HER2, neoplazja zrazikowa, p120-katenina, przejście epitelialno-mezenchymalne, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, szlak PI3K/AKT, szlak Rho/ROCK, utrata heterozygotyczności