przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej
Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) są autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko enzymowi peroksydazie tarczycowej, który odgrywa kluczową rolę w syntezie hormonów tarczycy. Obecność tych przeciwciał w surowicy jest jednym z głównych markerów autoimmunologicznych chorób tarczycy, szczególnie choroby Hashimoto (przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy).
Podwyższone miano przeciwciał anty-TPO występuje u ponad 90% pacjentów z chorobą Hashimoto oraz u 60-80% osób z chorobą Gravesa-Basedowa. Oznaczanie tych przeciwciał ma istotne znaczenie diagnostyczne w identyfikacji podłoża autoimmunologicznego niedoczynności tarczycy, a także w ocenie ryzyka rozwoju niedoczynności u pacjentów z subkliniczną dysfunkcją tego gruczołu.
Wartości referencyjne dla przeciwciał anty-TPO zazwyczaj wynoszą poniżej 35 IU/ml, jednak mogą się różnić w zależności od stosowanej metody laboratoryjnej. Warto zaznaczyć, że podwyższone miano tych przeciwciał może występować również u osób bez klinicznych objawów choroby tarczycy (5-20% populacji ogólnej), zwłaszcza u kobiet i osób starszych, a także u krewnych pierwszego stopnia pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Leczenie
Niedoczynność tarczycy wymaga terapii zastępczej lewotyroksyną, której dawka dobierana jest indywidualnie na podstawie masy ciała, wieku, współistniejących chorób i stopnia niedoczynności. U młodszych pacjentów dawka początkowa wynosi zwykle 1,5-1,8 mcg/kg masy ciała (50-200 mcg/dobę), natomiast u osób starszych lub z chorobami serca rozpoczyna się od 12,5-50 mcg/dobę z powolnym zwiększaniem. Monitorowanie poziomu TSH odbywa się po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia leczenia i następnie co 6-12 miesięcy po ustabilizowaniu dawki. Lewotyroksynę należy przyjmować na czczo, 30-60 minut przed posiłkiem, z zachowaniem 4-godzinnego odstępu od leków i suplementów mogących zaburzać wchłanianie (np. żelazo, wapń, inhibitory pompy protonowej). W ciąży dawkę leku zwiększa się o około 30%, a poziom TSH monitoruje co miesiąc, dostosowując terapię do trymestru.
choroba Hashimoto, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, endokrynolog, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor pompy protonowej, lek wiążący kwasy żółciowe, lewotyroksyna, liotyronina, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nieleczona niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, osteoporoza, poziom TSH, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, terapia kombinowana, trójjodotyronina, utrata masy kostnej - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co skutkuje spowolnieniem metabolizmu. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca około 99% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, manifestującego się podwyższonym poziomem TSH i obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny (fT4). Inne przyczyny to poporodowe, podostre i ciche zapalenie tarczycy, leczenie nadczynności tarczycy (jodem radioaktywnym, tyreoidektomia, leki przeciwtarczycowe), radioterapia, wrodzone dysgenezje tarczycy oraz niedobór jodu. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność, stanowiące około 1% przypadków, wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, prowadząc do obniżenia TSH i TRH. Subkliniczna niedoczynność, z podwyższonym TSH i prawidłowym fT4, występuje u 3-8% populacji i może progresować do jawnej choroby, zwłaszcza przy obecności przeciwciał anty-TPO.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, dysgenezja tarczycy, guz przysadki, hormon stymulujący tarczycę, hormon uwalniający tyreotropinę, leczenie jodem radioaktywnym, lek przeciwtarczycowy, limfocytowe zapalenie przysadki, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, tyreoidektomia, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sheehana - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, charakteryzujące się niszczeniem komórek pęcherzykowych tarczycy przez mechanizmy immunologiczne, w tym aktywację limfocytów T i produkcję przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO u >90% pacjentów, anty-Tg u 50-80%). Patogeneza opiera się na utracie tolerancji immunologicznej wobec autoantygenów tarczycy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th17, Treg), które prowadzą do zapalenia, zwłóknienia i apoptozy tyreocytów. Cytokiny prozapalne (IFN-γ, TNF-α, IL-17, IL-1, IL-18) oraz komponenty inflamasomu nasilają proces zapalny i uszkodzenie komórek tarczycy. Mechanizmy uszkodzenia obejmują cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), apoptozę Fas/FasL oraz cytotoksyczność limfocytów T, co finalnie prowadzi do niedoczynności tarczycy z podwyższonym poziomem TSH i TRH.
cytokina Th1, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, dysbioza jelitowa, gen HLA-DR, inflamasom, komórka pęcherzykowa tarczycy, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, ludzki antygen leukocytarny, metylacja DNA, modyfikacja histonu, naciek limfocytarny, niedoczynność tarczycy, piroptoza, przeciwciało anty-TPO, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, receptor TSH, regulatorowy limfocyt T, selekcja klonalna, tolerancja immunologiczna, trójjodotyronina, tyroksyna, układ dopełniacza