selekcja klonalna
Selekcja klonalna to fundamentalna koncepcja w immunologii, wyjaśniająca sposób, w jaki układ odpornościowy rozpoznaje i zwalcza obce antygeny. Teoria ta, opracowana przez Franka Macfarlane’a Burneta w latach 50. XX wieku, opisuje proces, w którym tylko te limfocyty, które są zdolne do rozpoznania konkretnego antygenu, ulegają proliferacji i różnicowaniu, tworząc klony komórek odpornościowych.
Proces selekcji klonalnej rozpoczyna się, gdy antygen dostaje się do organizmu i zostaje rozpoznany przez specyficzne receptory na powierzchni limfocytów B lub T. Limfocyty posiadające receptory pasujące do danego antygenu zostają aktywowane, co prowadzi do ich szybkiej proliferacji (namnażania). W rezultacie powstaje klon identycznych komórek, które wszystkie rozpoznają ten sam antygen.
W przypadku limfocytów B, selekcja klonalna prowadzi do wytworzenia dwóch typów komórek: komórek pamięci immunologicznej, które przetrwają przez długi czas i zapewnią szybszą odpowiedź w przypadku ponownego kontaktu z tym samym antygenem, oraz komórek plazmatycznych, które produkują przeciwciała skierowane przeciwko danemu antygenowi. Ten mechanizm stanowi podstawę nabytej odporności i wyjaśnia, dlaczego organizm może reagować szybciej i skuteczniej na patogeny, z którymi wcześniej się zetknął.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór – Patofizjologia i mechanizm
Nowotwory są chorobami genetycznymi charakteryzującymi się niekontrolowaną proliferacją komórek, inwazją tkanek oraz zdolnością do przerzutowania. Patogeneza nowotworów obejmuje akumulację mutacji somatycznych w proto-onkogenach, genach supresorowych oraz genach naprawy DNA, prowadząc do dysregulacji cyklu komórkowego, unikania apoptozy, zwiększonej angiogenezy i inwazji. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w onkogenezę to m.in. MAPK/ERK, PI3K/AKT/mTOR, TGF-β oraz JAK/STAT, które współdziałają w złożonej sieci regulacyjnej. Mikrośrodowisko guza, w tym interakcje z komórkami stromalnymi i układem odpornościowym, odgrywa istotną rolę w progresji nowotworu, a mechanizmy ucieczki immunologicznej, takie jak ekspresja TGF-β czy blokada kostymulacji limfocytów T, utrudniają skuteczną odpowiedź immunologiczną. Czynniki środowiskowe, zwłaszcza dym tytoniowy zawierający ponad 5000 substancji chemicznych i 62 karcynogeny (w tym PAH, nikotynę i NNK), indukują mutacje i aktywują onkogeny, co potęguje rozwój nowotworów. Uszkodzenia oksydacyjne DNA przez wolne rodniki oraz zaburzenia epigenetyczne dodatkowo przyczyniają się do kancerogenezy.
angiogeneza, apoptoza, BDNF, czynnik rakotwórczy, disulfidptoza, gen naprawy DNA, gen supresorowy nowotworu, klonalność guza, komórka nowotworowa, mikrośrodowisko guza, mutacja somatyczna, oporność na leki, proto-onkogen, punkt kontrolny immunologiczny, receptor TrkB, selekcja klonalna, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, szlak PI3K/AKT, szlak sygnałowy, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, ucieczka immunologiczna, uszkodzenie DNA, wolne rodniki - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, charakteryzujące się niszczeniem komórek pęcherzykowych tarczycy przez mechanizmy immunologiczne, w tym aktywację limfocytów T i produkcję przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO u >90% pacjentów, anty-Tg u 50-80%). Patogeneza opiera się na utracie tolerancji immunologicznej wobec autoantygenów tarczycy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th17, Treg), które prowadzą do zapalenia, zwłóknienia i apoptozy tyreocytów. Cytokiny prozapalne (IFN-γ, TNF-α, IL-17, IL-1, IL-18) oraz komponenty inflamasomu nasilają proces zapalny i uszkodzenie komórek tarczycy. Mechanizmy uszkodzenia obejmują cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), apoptozę Fas/FasL oraz cytotoksyczność limfocytów T, co finalnie prowadzi do niedoczynności tarczycy z podwyższonym poziomem TSH i TRH.
cytokina Th1, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, dysbioza jelitowa, gen HLA-DR, inflamasom, komórka pęcherzykowa tarczycy, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, ludzki antygen leukocytarny, metylacja DNA, modyfikacja histonu, naciek limfocytarny, niedoczynność tarczycy, piroptoza, przeciwciało anty-TPO, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, receptor TSH, regulatorowy limfocyt T, selekcja klonalna, tolerancja immunologiczna, trójjodotyronina, tyroksyna, układ dopełniacza