przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, znane również jako zapalenie tarczycy Hashimoto, to najczęstsza choroba autoimmunologiczna tarczycy. W przebiegu schorzenia przeciwciała skierowane przeciwko antygenom tarczycowym (głównie przeciwko peroksydazie tarczycowej TPO i tyreoglobulinie TG) powodują stopniowe niszczenie tkanki gruczołowej i jej zastępowanie tkanką włóknistą.
W początkowym stadium choroby może występować eutyreoza lub przemijająca tyreotoksykoza, jednak w miarę postępu procesu zapalnego dochodzi do niedoczynności tarczycy. Charakterystyczne jest znaczne powiększenie tarczycy (wole) o zbitej konsystencji, które może powodować ucisk na okoliczne struktury. W obrazie ultrasonograficznym stwierdza się niejednorodną echostrukturę gruczołu z obecnością hipoechogenicznych obszarów.
Diagnostyka choroby Hashimoto opiera się na oznaczeniu przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO i anty-TG), ocenie funkcji tarczycy (TSH, fT4, fT3) oraz badaniu ultrasonograficznym. W przypadkach wątpliwych diagnostycznych pomocna może być biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) z oceną cytologiczną, która uwidacznia naciek limfocytarny i komórki Hürthle’a.
Leczenie przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy polega głównie na substytucji hormonalnej lewotyroksyną w przypadku rozwoju niedoczynności. Terapia powinna być monitorowana poprzez regularne oznaczanie stężenia TSH, dążąc do utrzymania jego wartości w dolnej granicy normy. W przypadku dużego wola powodującego dolegliwości uciskowe może być konieczne leczenie operacyjne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Epidemiologia
Niedoczynność tarczycy jest najczęstszym schorzeniem endokrynologicznym, z częstością występowania jawnej niedoczynności na poziomie 0,3-0,8% populacji ogólnej, a subklinicznej od 4,3% do 9,4%. Choroba dotyka głównie kobiety (2-8 razy częściej niż mężczyzn), a ryzyko wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie u osób powyżej 60 roku życia, gdzie łączna częstość sięga około 15%. W krajach z wystarczającą podażą jodu, najczęstszą przyczyną jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), natomiast w regionach z niedoborem jodu – niedobór tego pierwiastka. Subkliniczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się podwyższonym poziomem TSH przy prawidłowej wolnej T4 i dotyczy 5-10% populacji, z rocznym ryzykiem progresji do jawnej niedoczynności wynoszącym 4-18%, szczególnie u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi i TSH >10-15 mIU/L.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bielactwo, centralna niedoczynność tarczycy, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dysfunkcja tarczycy, jawna niedoczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podwzgórze, poporodowe zapalenie tarczycy, poziom TSH, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przysadka mózgowa, reumatoidalne zapalenie stawów, schorzenie endokrynologiczne, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, test funkcji tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Downa, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Zapobieganie i profilaktyka
Wole (goitre) jest najczęściej spowodowane niedoborem jodu, co stanowi główną przyczynę jego powstawania na świecie. Profilaktyka opiera się przede wszystkim na zapewnieniu odpowiedniej podaży jodu, głównie poprzez jodowanie soli kuchennej (30 mg/kg), co skutecznie redukuje częstość występowania wola i powiązanych zaburzeń (IDD). Dzienne zapotrzebowanie na jod wynosi 200 µg dla osób 13-50 lat, 230 µg dla kobiet w ciąży i 260 µg dla karmiących piersią, a suplementacja 150 µg dziennie jest zalecana dla kobiet w ciąży, karmiących i planujących ciążę. Naturalne źródła jodu to owoce morza, nabiał i jaja. Monitorowanie stężenia jodu w moczu (UIC) jest kluczowe dla oceny podaży jodu na poziomie populacji. W krajach takich jak Włochy, Austria czy USA, wprowadzenie jodowania soli doprowadziło do znaczącego spadku częstości wola, co potwierdza skuteczność tej strategii.
choroba Gravesa, choroba Hashimoto, dysfunkcja tarczycy, funkcja tarczycy, goitrogen, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, jodowana sól, jodowanie soli, jodowy środek kontrastowy, lewotyroksyna, metimazol, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, subkliniczna nadczynność tarczycy, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole wrodzone, wrodzona niedoczynność tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, charakteryzujące się niszczeniem komórek pęcherzykowych tarczycy przez mechanizmy immunologiczne, w tym aktywację limfocytów T i produkcję przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO u >90% pacjentów, anty-Tg u 50-80%). Patogeneza opiera się na utracie tolerancji immunologicznej wobec autoantygenów tarczycy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th17, Treg), które prowadzą do zapalenia, zwłóknienia i apoptozy tyreocytów. Cytokiny prozapalne (IFN-γ, TNF-α, IL-17, IL-1, IL-18) oraz komponenty inflamasomu nasilają proces zapalny i uszkodzenie komórek tarczycy. Mechanizmy uszkodzenia obejmują cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), apoptozę Fas/FasL oraz cytotoksyczność limfocytów T, co finalnie prowadzi do niedoczynności tarczycy z podwyższonym poziomem TSH i TRH.
cytokina Th1, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, dysbioza jelitowa, gen HLA-DR, inflamasom, komórka pęcherzykowa tarczycy, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, ludzki antygen leukocytarny, metylacja DNA, modyfikacja histonu, naciek limfocytarny, niedoczynność tarczycy, piroptoza, przeciwciało anty-TPO, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, receptor TSH, regulatorowy limfocyt T, selekcja klonalna, tolerancja immunologiczna, trójjodotyronina, tyroksyna, układ dopełniacza