przeciwciało anty-TPO
Przeciwciało anty-TPO (przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej) to autoimunologiczny marker, który jest używany w diagnostyce chorób tarczycy. Peroksydaza tarczycowa jest enzymem uczestniczącym w syntezie hormonów tarczycy, a obecność przeciwciał skierowanych przeciwko temu enzymowi świadczy o autoimmunizacyjnym procesie zapalnym w tarczycy.
Podwyższone miano przeciwciał anty-TPO występuje najczęściej w chorobie Hashimoto (przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy), gdzie może osiągać wartości kilkukrotnie przekraczające górną granicę normy. Przeciwciała te mogą być również wykrywane w chorobie Gravesa-Basedowa, poporodowym zapaleniu tarczycy oraz u osób z innymi chorobami autoimmunologicznymi.
Oznaczenie poziomu przeciwciał anty-TPO jest istotnym elementem diagnostyki różnicowej niedoczynności tarczycy oraz monitorowania przebiegu chorób autoimmunologicznych tego gruczołu. Obecność tych przeciwciał u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko poporodowego zapalenia tarczycy oraz może mieć wpływ na rozwój płodu, dlatego wymaga ścisłego nadzoru endokrynologicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, charakteryzujące się niszczeniem komórek pęcherzykowych tarczycy przez mechanizmy immunologiczne, w tym aktywację limfocytów T i produkcję przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO u >90% pacjentów, anty-Tg u 50-80%). Patogeneza opiera się na utracie tolerancji immunologicznej wobec autoantygenów tarczycy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th17, Treg), które prowadzą do zapalenia, zwłóknienia i apoptozy tyreocytów. Cytokiny prozapalne (IFN-γ, TNF-α, IL-17, IL-1, IL-18) oraz komponenty inflamasomu nasilają proces zapalny i uszkodzenie komórek tarczycy. Mechanizmy uszkodzenia obejmują cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), apoptozę Fas/FasL oraz cytotoksyczność limfocytów T, co finalnie prowadzi do niedoczynności tarczycy z podwyższonym poziomem TSH i TRH.
cytokina Th1, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, dysbioza jelitowa, gen HLA-DR, inflamasom, komórka pęcherzykowa tarczycy, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, ludzki antygen leukocytarny, metylacja DNA, modyfikacja histonu, naciek limfocytarny, niedoczynność tarczycy, piroptoza, przeciwciało anty-TPO, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, receptor TSH, regulatorowy limfocyt T, selekcja klonalna, tolerancja immunologiczna, trójjodotyronina, tyroksyna, układ dopełniacza