komórki nabłonkowe
Komórki nabłonkowe (epitelialne) stanowią podstawowy składnik tkanki nabłonkowej, która wyściela powierzchnie zewnętrzne i wewnętrzne organizmu. Charakteryzują się ścisłym upakowaniam, minimalną ilością substancji międzykomórkowej oraz polaryzacją z wyraźnie określoną powierzchnią szczytową (apikalną) i podstawną (bazalną).
W zależności od lokalizacji i funkcji, komórki nabłonkowe mogą mieć kształt płaski (np. w naczyniach krwionośnych), sześcienny (np. w kanalikach nerkowych) lub walcowaty (np. w przewodzie pokarmowym). Mogą tworzyć nabłonek jednowarstwowy lub wielowarstwowy. Na powierzchni szczytowej często występują mikrokosmki zwiększające powierzchnię absorpcyjną lub rzęski ułatwiające transport substancji.
Komórki nabłonkowe pełnią kluczowe funkcje w organizmie, takie jak ochrona tkanek głębiej położonych, wydzielanie substancji (funkcja sekrecyjna), wchłanianie (funkcja absorpcyjna) oraz odbieranie bodźców (funkcja sensoryczna). Ich dysfunkcje mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych, w tym chorób autoimmunologicznych, nowotworów i zaburzeń metabolicznych.
W diagnostyce medycznej ocena komórek nabłonkowych ma istotne znaczenie, szczególnie w cytologii, gdzie badanie morfologii tych komórek pozwala na wykrycie zmian nowotworowych, zapalnych czy infekcyjnych. Komórki nabłonkowe mogą być również wykorzystywane w medycynie regeneracyjnej i inżynierii tkankowej do tworzenia funkcjonalnych struktur tkankowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Angina paciorkowcowa – Patofizjologia i mechanizm
Angina paciorkowcowa jest ostrym zapaleniem gardła i migdałków wywołanym przez Streptococcus pyogenes (GAS), gram-dodatnie bakterie beta-hemolityczne. Patogeneza obejmuje adhezję do nabłonka gardła za pomocą białka M, białka F, kwasu lipotejchojowego i innych adhesyn, co umożliwia kolonizację i tworzenie mikrokolonii. GAS unika odpowiedzi immunologicznej gospodarza dzięki otoczce z kwasu hialuronowego, białku M, peptydazie C5a i białku S, co sprzyja przeżyciu i namnażaniu bakterii. Bakterie produkują toksyny (streptolizyny O i S, egzotoksyny pirogenne SPEs) oraz enzymy (proteaza SpeB, NADaza, streptokinaza, hialuronidaza), które uszkadzają tkanki i modulują odpowiedź immunologiczną. GAS może także przetrwać wewnątrzkomórkowo, co sprzyja nawrotom infekcji i utrudnia leczenie antybiotykami. Odpowiedź immunologiczna gospodarza obejmuje silną reakcję zapalną z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) oraz produkcję przeciwciał przeciwko białku M i innym antygenom, co chroni przed reinfekcją, ale może też prowadzić do powikłań immunologicznych.
adhezja bakteryjna, antystreptolizyna O, białko F, białko M, cefalosporyna, cytokiny prozapalne, egzotoksyna pirogenna, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, inflamasom NLRP3, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki nabłonkowe, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, limfocyty T, makrolid, migdałki podniebienne, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, paciorkowiec grupy A, penicylina, peptydaza C5a, płonica, reakcje krzyżowe, ropień okołomigdałkowy, Streptococcus pyogenes, streptokinaza, streptolizyna O, streptolizyna S, tonsillektomia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Patofizjologia i mechanizm
Wirus odry (MeV) to wysoce zakaźny wirus RNA z rodziny Paramyxoviridae, który infekuje wyłącznie ludzi, powodując ogólnoustrojowe zakażenie z charakterystyczną plamisto-grudkową wysypką oraz przejściową immunosupresją. Kluczowe białka osłonki, F (fuzyjne) i H (hemaglutyninowe), umożliwiają fuzję z komórkami gospodarza i wiązanie z receptorami CD150 (SLAM) na komórkach immunologicznych oraz nektyną-4 na komórkach nabłonkowych. Po początkowej replikacji w nabłonku dróg oddechowych i regionalnych węzłach chłonnych, wirus rozprzestrzenia się do układu limfoidalnego i różnych narządów, wywołując dwie fazy wiremii. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna usuwa wirusa i prowadzi do dożywotniej odporności, jednak infekcja wywołuje głęboką immunosupresję, w tym tzw. amnezję immunologiczną, trwającą średnio 27 miesięcy, podczas której dochodzi do deplecji komórek pamięci CD150+ T i B, co zwiększa podatność na zakażenia oportunistyczne i powikłania bakteryjne.
amnezja immunologiczna, białko fuzyjne, białko hemaglutyninowe, demielinizacja, genotypowanie wirusa, immunosupresja, komórki dendrytyczne, komórki nabłonkowe, limfocyty, morbillivirus, nukleoproteina, oligodendrocyty, paramyxoviridae, plamki Koplika, podostre stwardniające zapalenie mózgu, polimeraza RNA, receptory rozpoznające wzorce, receptory toll-podobne, szczepionka MMR, wiremia, wirus odry, witamina A, wysypka plamisto-grudkowa, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja salmonellowa, wywołana przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella, obejmuje złożony proces patogenetyczny, w którym kluczową rolę odgrywają dwa systemy sekrecji typu III (T3SS-1 i T3SS-2) kodowane przez wyspy patogenności SPI-1 i SPI-2. T3SS-1 umożliwia inwazję komórek nabłonkowych jelita poprzez wstrzykiwanie białek efektorowych (m.in. SipA, SipC, SopE, SopE2), które reorganizują cytoszkielet aktynowy gospodarza, natomiast T3SS-2 jest niezbędny do przetrwania wewnątrzkomórkowego w makrofagach, zapobiegając fuzji wakuoli zawierającej Salmonella (SCV) z lizosomami i umożliwiając namnażanie bakterii. Salmonella wykorzystuje komórki M oraz komórki dendrytyczne do inwazji i rozprzestrzeniania ogólnoustrojowego, a także modyfikuje polaryzację makrofagów z prozapalnego M1 do immunosupresyjnego M2, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu. W patogenezie istotne są także mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, takie jak produkcja antygenu Vi przez S. Typhi, który hamuje opsonizację i zapalenie, oraz toksyna tyfoidalna indukująca zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M. Dawka infekcyjna wynosi około 10 komórek, jednak u osób z obniżoną kwasowością żołądka, np. stosujących leki zobojętniające, może być jeszcze niższa.
adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, antygen Vi, bakteriemia Salmonella, białka efektorowe, długotrwałe nosicielstwo, fagocytoza, gorączka tyfoidalna, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórki dendrytyczne, komórki M, komórki nabłonkowe, lipopolisacharyd, pałeczki Gram-ujemne, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, receptory rozpoznające wzorce, system sekrecji typu III, układ limfatyczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności Salmonella, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asmag forte 34 mg
Asmag forte zawiera 34 mg jonów magnezu w postaci 500 mg magnezu wodoroasparaginianu czterowodnego na tabletkę. Magnez jest wchłaniany głównie w jelicie cienkim z efektywnością około 30%, poprzez dyfuzję bierną i transport aktywny do komórek nabłonkowych, a następnie wymaga energii do przejścia do krwi. Wchłanianie magnezu jest zwiększane przez białka zwierzęce, laktozę (20 mg laktozy jednowodnej w preparacie), kwaśną dietę, tłuszcze nienasycone, witaminę B6 oraz sód, natomiast hamowane przez duże ilości tłuszczów, błonnik, fityniany, szczawiany, garbniki, białka roślinne, tłuszcze nasycone i alkohol. Magnez wewnątrzkomórkowy transportowany jest głównie przez ułatwioną dyfuzję, a jego odpływ z komórek jest procesem aktywnym i regulowanym glikanozależnie.
albuminy i globuliny, białka osocza, biodostępność magnezu, błonnik pokarmowy, dyfuzja bierna, fityniany, garbniki, homeostaza magnezu, jelito cienkie, komórki nabłonkowe, laktoza jednowodna, magnez wodoroasparaginian, substancja pomocnicza, szczawiany, transport aktywny, ułatwiona dyfuzja, witamina B6, włókno pokarmowe, wydalanie nerkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Mukozitis – Objawy
Mukozitis to bolesne zapalenie błon śluzowych przewodu pokarmowego, często występujące jako powikłanie leczenia przeciwnowotworowego, zwłaszcza chemioterapii i radioterapii. Występuje u 20-40% pacjentów po standardowej chemioterapii, 75-85% po przeszczepie szpiku oraz niemal 90-100% u chorych na nowotwory głowy i szyi poddawanych chemioradioterapii. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 5-14 dni od rozpoczęcia terapii i obejmują suchość jamy ustnej, owrzodzenia, ból, krwawienia oraz zmiany zapalne błony śluzowej. Mukozitis klasyfikuje się wg WHO w skali 1-4, gdzie stopień 4 oznacza ciężkie owrzodzenia z krwawieniem i konieczność żywienia pozajelitowego. Patofizjologia obejmuje pięć faz: inicjację uszkodzenia, aktywację mediatorów zapalnych, wzmocnienie sygnału, owrzodzenie z zapaleniem oraz gojenie, trwające od 2 do 8 tygodni w zależności od rodzaju terapii.
błona śluzowa przewodu pokarmowego, choroba autoimmunologiczna, immunosupresja, kandydoza, komórki nabłonkowe, krwawienie z jamy ustnej, krwawienie z przewodu pokarmowego, kryteria WHO, leczenie przeciwnowotworowe, liczba białych krwinek, mukozitis, neutrofile, niedobór IgA, niedożywienie, nowotwór krwi, odwodnienie, pleśniawki, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, radioterapia głowy i szyi, reaktywne formy tlenu, suchość jamy ustnej, zespół medyczny, żywienie pozajelitowe - Leksykon substancji czynnych
Tromantadyna – Wskazania do stosowania
Tromantadyna, dostępna w preparacie Viru-Merz w postaci żelu o stężeniu 10 mg/g, jest wskazana do leczenia wczesnych zakażeń skórnych wywołanych przez wirusa opryszczki zwykłej (HSV). Lek wykazuje największą skuteczność, gdy jest stosowany w fazie prodromalnej infekcji, charakteryzującej się objawami takimi jak kłucie, mrowienie, świąd, napięcie, ból oraz obrzęk, przed pojawieniem się pęcherzyków surowiczych. Tromantadyna hamuje replikację wirusa w komórkach nabłonkowych, co pozwala na ograniczenie rozwoju zmian skórnych i skrócenie przebiegu choroby. Preparat jest przeznaczony do stosowania na różne lokalizacje zmian, w tym okolice czerwieni wargowej, twarz oraz narządy płciowe.
czerwień wargowa, infekcja opryszczkowa, komórki nabłonkowe, kwas sorbinowy, metylu parahydroksybenzoesan, nadwrażliwość, narządy płciowe, objawy prodromalne, opryszczka zwykła, pęcherzyki surowicze, substancja czynna, tromantadyna, Viru-Merz, wirus HSV, wirus opryszczki zwykłej, zakażenie skórne, zmiany pęcherzykowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitaminum A + D3 Medana (10000 j.m. + 20000 j.m.)/ml
Vitaminum A+D3 Medana to preparat w postaci płynu doustnego zawierający palmitynian retinolu (witamina A) oraz cholekalcyferol (witamina D3) w stężeniu 20 000 j.m. i 10 000 j.m. na 1 ml, odpowiednio. Każda kropla dostarcza 588 j.m. witaminy A i 294 j.m. witaminy D3. Lek jest wskazany przede wszystkim w leczeniu potwierdzonych niedoborów tych witamin, które mogą wynikać z niedostatecznej podaży, zaburzeń wchłaniania lub zwiększonego zapotrzebowania organizmu. Doustna forma preparatu umożliwia precyzyjne dawkowanie, co jest istotne ze względu na potencjalne działania niepożądane przy przedawkowaniu witamin A i D3. Preparat zawiera również substancje pomocnicze: alkohol benzylowy (15 mg/ml), glikol propylenowy (106 mg/ml) oraz etanol (6 mg/ml), co należy uwzględnić przy przepisywaniu pacjentom z przeciwwskazaniami do tych składników.
alkohol benzylowy, cholecalciferolum, cholekalcyferol, dermatoza nowotworowa, glikol propylenowy, ichtioza, keratynizacja, komórki nabłonkowe, łuszczyca, palmitynian retinolu, płyn doustny, przedawkowanie witamin, regeneracja skóry, retinoli palmitas, rogowacenie naskórka, zaburzenia wchłaniania, zmiany rumieniowo-złuszczające - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum B12 WZF 100 mcg/ml
Cyjanokobalamina (Vitaminum B12 WZF), klasyfikowana w grupie leków stosowanych w niedokrwistości (kod ATC: B03BA01), jest najczęściej stosowaną formą witaminy B12 o aktywności hematopoetycznej równoważnej czynnikowi przeciwanemicznemu z wątroby. Witamina B12, rozpuszczalna w wodzie, jest niezbędna w procesach wzrostu, podziału komórek, hematopoezy oraz syntezy mieliny. Pełni funkcję koenzymu w syntezie puryn i pirymidyn, metabolizmie białek, procesach transmetylacji oraz dojrzewaniu komórek nabłonkowych. Wchłanianie witaminy B12 wymaga obecności czynnika wewnętrznego produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka, a jej dzienne zapotrzebowanie wynosi 1-2 μg.
błona śluzowa żołądka, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik przeciwanemiczny, czynnik wewnętrzny, erytrocyt, hematopoeza, jelito kręte, koenzym, komórki nabłonkowe, komórki okładzinowe, krew obwodowa, makrocyt, megaloblast, nerw obwodowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, osłonka mielinowa, proces transmetylacji, rdzeń kręgowy, synteza mieliny, synteza puryn i pirymidyn, szpik kostny, układ krwiotwórczy, wzrost organizmu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum A Medana 50000 j.m./ml
Witamina A (retynol), rozpuszczalna w tłuszczach, jest kluczowym składnikiem odżywczym niezbędnym dla wielu procesów fizjologicznych. Preparat Vitaminum A Medana zawiera retynolu palmitynian w stężeniu 50 000 IU/ml, co odpowiada około 1 670 IU witaminy A w każdej kropli. Witamina A działa poprzez swoje metabolity: retynal, który jest niezbędny w procesie widzenia (tworzenie rodopsyny w pręcikach siatkówki), utrzymaniu strukturalnej integralności błon komórkowych, rozwoju komórek rozrodczych, proliferacji komórek nabłonkowych oraz jako czynnik wzrostowy. Kwas retynowy, kolejny metabolit, reguluje wzrost i różnicowanie komórek nabłonkowych oraz uczestniczy w syntezie glikoprotein, co jest kluczowe dla transportu oligosacharydów i komunikacji międzykomórkowej.
- Leksykon chorób i schorzeń
Herpetyczne białaczki palców – Etiologia i przyczyny
Herpetyczne białaczki palców to bolesna infekcja skóry wywołana przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV) typu 1 lub 2, z częstością występowania około 2,4/100 000 osób rocznie. HSV-1 odpowiada za około 60% przypadków, a HSV-2 za 40%, przy czym zakażenia u dzieci częściej dotyczą HSV-1, a u dorosłych HSV-2, zwykle w wyniku autoinokulacji z pierwotnych zmian w jamie ustnej lub narządach płciowych. Wirus wnika przez uszkodzoną skórę (np. zadrapania, rozerwane skórki przy paznokciach), replikuje się w komórkach nabłonkowych i pozostaje uśpiony w zwojach nerwowych, z możliwością reaktywacji prowadzącej do nawrotów w 30-50% przypadków. Czynniki wyzwalające nawroty obejmują gorączkę, stres, zaburzenia hormonalne, ekspozycję na słońce, urazy oraz immunosupresję. Zakażenie jest wysoce zakaźne, przenoszone przez bezpośredni kontakt ze zmianami opryszczkowymi lub wydzielinami, a wirus może przetrwać na powierzchniach nieożywionych przez kilka godzin.
AIDS, autoinokulacja, herpetyczna białaczka palców, HSV-1, HSV-2, komórki nabłonkowe, liszajec, nacinanie i drenaż, obniżona odporność, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie dziąseł, reaktywacja wirusa, ropień, Staphylococcus aureus, uszkodzenie skóry, wiremia, wirus opryszczki pospolitej, wtórne zakażenie bakteryjne, zakażenie HSV, zakażenie pierwotne, zanokcica, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu HSV, zapalenie tkanki łącznej, zmiany pęcherzykowe, zwój czuciowy, zwój korzeni grzbietowych - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych – Patofizjologia i mechanizm
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) to złośliwy nowotwór wywodzący się z nabłonka dróg żółciowych, charakteryzujący się wysoką heterogennością i agresywnym przebiegiem. Etiopatogeneza obejmuje przewlekłe zapalenie i cholestazę, które prowadzą do uszkodzeń DNA, mutacji w protoonkogenach (np. KRAS, BRAF) i genach supresorowych (np. TP53, SMAD4), a także deregulacji szlaków sygnałowych takich jak MAPK, JAK/STAT, PI3K/Akt i EGFR. Mutacje IDH1/2 występują w 13-20% przypadków wewnątrzwątrobowego raka dróg żółciowych, a fuzje FGFR2 aktywują liczne szlaki proproliferacyjne. Mikrośrodowisko guza, w tym limfocyty, fibroblasty i makrofagi, odgrywa kluczową rolę w progresji nowotworu, m.in. poprzez aktywację punktów kontrolnych układu immunologicznego (PD-1/PD-L1, CTLA-4). Czynniki ryzyka to m.in. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC), zakażenia przywrami wątrobowymi, przewlekłe zapalenia, kamica żółciowa oraz czynniki środowiskowe jak palenie tytoniu i ekspozycja na Thorotrast.
cholestaza, cyklooksygenaza-2, czynnik aktywujący komórki B, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu hepatocytów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dehydrogenaza izocytrynianowa, fibroblasty związane z rakiem, fuzja FGFR2, gen supresorowy nowotworów, indukowalna syntaza tlenku azotu, inhibitor IDH1, inhibitor punktów kontrolnych, interleukina-12, interleukina-6, komórki macierzyste, komórki nabłonkowe, limfocyty naciekające guz, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, mikrośrodowisko guza, mutacja BRAF, mutacja IDH1, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przywry wątrobowe, rak dróg żółciowych, rak wewnątrzwątrobowy, receptor czynnika wzrostu naskórka, receptory kinazy tyrozynowej, regulatorowe komórki T, sekwencjonowanie nowej generacji, szlak MAPK, wirusowe zapalenie wątroby