streptolizyna O
Streptolizyna O (SLO) to białko cytolityczne produkowane przez paciorkowce grupy A (Streptococcus pyogenes), należące do rodziny toksyn tworzących pory w błonach komórkowych. Jest jednym z głównych czynników wirulencji tych bakterii, które ułatwiają im inwazję i kolonizację tkanek gospodarza.
SLO wykazuje aktywność hemolityczną wobec erytrocytów i cytotoksyczną wobec innych komórek, w tym leukocytów i płytek krwi. Mechanizm działania polega na tworzeniu kanałów w błonach komórkowych, co prowadzi do zaburzenia homeostazy jonowej i ostatecznie do lizy komórki. Charakterystyczną cechą streptolizyny O jest jej wrażliwość na utlenianie, stąd nazwa „O” (oxygen-labile).
W diagnostyce medycznej oznaczanie przeciwciał anty-streptolizyna O (ASO) ma istotne znaczenie kliniczne. Podwyższone miano ASO wskazuje na przebytą lub aktualną infekcję paciorkowcową i jest szczególnie przydatne w diagnostyce chorób będących następstwem zakażeń paciorkowcowych, takich jak gorączka reumatyczna czy ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Najwyższe miana ASO obserwuje się zazwyczaj 3-5 tygodni po zakażeniu gardła i 4-6 tygodni po zakażeniu skóry.
Prawidłowe wartości ASO różnią się w zależności od wieku, pory roku i regionu geograficznego. U dorosłych zazwyczaj nie przekraczają 200 j.Todd/ml, natomiast u dzieci mogą być wyższe. Interpretacja wyników powinna uwzględniać kontekst kliniczny oraz pomiary seryjne, gdyż pojedynczy wynik może nie odzwierciedlać dynamiki procesu immunologicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Angina paciorkowcowa – Patofizjologia i mechanizm
Angina paciorkowcowa jest ostrym zapaleniem gardła i migdałków wywołanym przez Streptococcus pyogenes (GAS), gram-dodatnie bakterie beta-hemolityczne. Patogeneza obejmuje adhezję do nabłonka gardła za pomocą białka M, białka F, kwasu lipotejchojowego i innych adhesyn, co umożliwia kolonizację i tworzenie mikrokolonii. GAS unika odpowiedzi immunologicznej gospodarza dzięki otoczce z kwasu hialuronowego, białku M, peptydazie C5a i białku S, co sprzyja przeżyciu i namnażaniu bakterii. Bakterie produkują toksyny (streptolizyny O i S, egzotoksyny pirogenne SPEs) oraz enzymy (proteaza SpeB, NADaza, streptokinaza, hialuronidaza), które uszkadzają tkanki i modulują odpowiedź immunologiczną. GAS może także przetrwać wewnątrzkomórkowo, co sprzyja nawrotom infekcji i utrudnia leczenie antybiotykami. Odpowiedź immunologiczna gospodarza obejmuje silną reakcję zapalną z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) oraz produkcję przeciwciał przeciwko białku M i innym antygenom, co chroni przed reinfekcją, ale może też prowadzić do powikłań immunologicznych.
adhezja bakteryjna, antystreptolizyna O, białko F, białko M, cefalosporyna, cytokiny prozapalne, egzotoksyna pirogenna, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, inflamasom NLRP3, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki nabłonkowe, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, limfocyty T, makrolid, migdałki podniebienne, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, paciorkowiec grupy A, penicylina, peptydaza C5a, płonica, reakcje krzyżowe, ropień okołomigdałkowy, Streptococcus pyogenes, streptokinaza, streptolizyna O, streptolizyna S, tonsillektomia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Paciorkowiec grupy a – Patofizjologia i mechanizm
Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A) to Gram-dodatnia bakteria odpowiedzialna za szerokie spektrum zakażeń, od powierzchownych (zapalenie gardła, liszajec) po inwazyjne (martwicze zapalenie powięzi, bakteriemia). Kluczowym czynnikiem wirulencji jest białko M, które hamuje fagocytozę i umożliwia kolonizację poprzez wiązanie z fibrynogenem i fibronektyną. Bakteria wykorzystuje także otoczkę z kwasu hialuronowego, enzymy proteolityczne (np. peptydaza C5a, SpeB) oraz toksyny cytolityczne (streptolizyny O i S) do unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza i niszczenia tkanek. Superantygeny (SPE A, B, C) wywołują burzę cytokinową, co jest istotne w patogenezie paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego (STSS). Oporność na antybiotyki, w tym penicyliny i makrolidy, rośnie, m.in. dzięki mechanizmom takim jak pompy wypływu i enzymatyczna degradacja leków, a także nowo odkrytemu mechanizmowi oporności na sulfametoksazol zależnemu od pozyskiwania zredukowanych folianów od gospodarza (gen thfT).
angina paciorkowcowa, bakteriemia, białko M, biofilm, burza cytokinowa, czynnik wirulencji, fagocytoza, główny układ zgodności tkankowej, gorączka reumatyczna, infekcja inwazyjna, inflamasom, kwas hialuronowy, martwicze zapalenie powięzi, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, otoczka polisacharydowa, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, paciorkowiec grupy A, peptydaza C5a, piodermia, proteaza cysteinowa, proteaza serynowa, streptolizyna O, streptolizyna S, superantygen, szkarlatyna, zakażenie paciorkowcem grupy A, zapalenie gardła, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie tkanki podskórnej, zespół wstrząsu toksycznego