czynnik wewnętrzny
Czynnik wewnętrzny (IF, ang. Intrinsic Factor) to glikoproteina produkowana przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka, która odgrywa kluczową rolę w absorpcji witaminy B12 (kobalaminy). Wiąże się on z witaminą B12 w środowisku kwaśnym żołądka, tworząc kompleks odporny na enzymy trawienne.
Kompleks czynnika wewnętrznego z witaminą B12 przemieszcza się do jelita krętego, gdzie zostaje wchłonięty przez specyficzne receptory umieszczone na powierzchni enterocytów. Niedobór czynnika wewnętrznego, wynikający najczęściej z autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka (choroba Addisona-Biermera) lub po gastrektomii, prowadzi do niedokrwistości złośliwej (niedokrwistości Addisona-Biermera).
Diagnostyka niedoboru czynnika wewnętrznego obejmuje oznaczanie przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka. Leczenie polega na pozajelitowym lub doustnym podawaniu dużych dawek witaminy B12, co pozwala ominąć zaburzony mechanizm wchłaniania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwistość definiowana jest jako obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny i/lub hematokrytu poniżej normy dla wieku i płci, skutkujące upośledzeniem transportu tlenu do tkanek. Patogeneza niedokrwistości obejmuje trzy główne mechanizmy: zmniejszoną lub nieefektywną erytropoezę (np. niedobory żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, supresja szpiku przez cytokiny prozapalne, leki, toksyny, niewydolność szpiku), zwiększoną hemolizę (wewnątrznaczyniową lub zewnątrznaczyniową, np. hemolizy immunologiczne, mechaniczne, enzymatyczne) oraz utratę krwi (ostre lub przewlekłe krwawienia). Szczególną rolę w patogenezie odgrywa hepcydyna, regulująca metabolizm żelaza poprzez degradację ferroportyny, co prowadzi do sekwestracji żelaza w makrofagach i enterocytach, zwłaszcza w stanach zapalnych (np. niedokrwistość chorób przewlekłych, IBD, niewydolność serca). Niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się pancytopenią spowodowaną autoimmunologicznym atakiem na komórki macierzyste szpiku, natomiast niedokrwistości megaloblastyczne wynikają z zaburzeń syntezy DNA na tle niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego.
celiakia, chemioterapia oparta na platynie, choroba trzewna, cytokina prozapalna, czynnik wewnętrzny, erytropoetyna, erytropoeza, ferroportyna, Helicobacter pylori, hematokryt, hemoglobina, hemoglobina S, hemoliza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hepcydyna, HIF, interferon gamma, krwinka czerwona, kwas foliowy, limfocyt T cytotoksyczny, makrofag, naciek nowotworowy, niedobór witaminy B12, niedobór żelaza, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość stanu zapalnego, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość złośliwa, nieswoista choroba zapalna jelit, niewydolność serca, pancytopenia, supresja szpiku, szpik kostny, wchłanianie żelaza, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Leczenie
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego (B9), wymaga precyzyjnej diagnostyki i terapii ukierunkowanej na uzupełnienie braków oraz eliminację przyczyn niedoboru. Leczenie witaminy B12 obejmuje iniekcje domięśniowe (1000 μg dziennie przez 7 dni, następnie raz w tygodniu przez 4 tygodnie, a potem raz w miesiącu) w ciężkich przypadkach lub doustną suplementację wysokimi dawkami (1000-2000 μg/dobę) w łagodniejszych postaciach. Kwas foliowy podaje się doustnie w dawce 1 mg/dobę przez około 4 miesiące, z koniecznością wykluczenia niedoboru B12 przed rozpoczęciem terapii, aby uniknąć maskowania niedoboru B12 i pogorszenia objawów neurologicznych. W przypadku niedokrwistości złośliwej oraz zespołów złego wchłaniania leczenie jest dożywotnie. Po rozpoczęciu terapii obserwuje się retikulocytozę po 3-4 dniach, poprawę parametrów hematologicznych w ciągu 3-4 tygodni oraz normalizację kwasu metylomalonowego w ciągu 7 dni. Objawy neurologiczne mogą wymagać do 6 miesięcy leczenia, a niektóre uszkodzenia mogą być nieodwracalne, jeśli terapia nie zostanie wdrożona w odpowiednim czasie.
anemia z niedoboru witamin, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik wewnętrzny, Helicobacter pylori, hemoglobina, inhibitor pompy protonowej, iniekcja domięśniowa, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, niedobór witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, objawy hematologiczne, objawy neurologiczne, preparat donosowy, preparat podjęzykowy, resekcja żołądka, średnia objętość krwinki, transfuzja krwi, wada cewy nerwowej, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół złego wchłaniania - Leksykon substancji czynnych
Cyjanokobalamina – Właściwości farmakodynamiczne
Cyjanokobalamina (witamina B12) jest kluczowym koenzymem w metabolizmie homocysteiny, kwasu metylomalonowego oraz folianów, niezbędnym do syntezy DNA i prawidłowej hematopoezy. W organizmie przekształcana jest w aktywne formy: metylokobalaminę i 5′-deoksyadenozylokobalaminę, które uczestniczą w procesach wzrostu i replikacji komórek oraz syntezie mieliny, co jest istotne dla funkcjonowania układu nerwowego. Niedobór witaminy B12, definiowany jako stężenie w osoczu poniżej 200 pg/ml, prowadzi do megaloblastycznej niedokrwistości, neuropatii obwodowej i zmian degeneracyjnych w rdzeniu kręgowym, z objawami takimi jak parestezje, zaburzenia chodu i osłabienie czucia. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 1–2 μg, a wchłanianie wymaga czynnika wewnętrznego (Castle’a) i odbywa się w jelicie krętym. Szczególnie narażone na niedobór są osoby z autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka, weganie, osoby starsze oraz pacjenci z zaburzeniami wchłaniania.
cerebrozydy, cyjanokobalamina, czynnik wewnętrzny, erytrocyty, fosfolipidy, grupy metylowe, hematopoeza, homocysteina, hydroksykobalamina, impulsy nerwowe, izomeraza metylomalonylo-CoA, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, kwas propionowy, megaloblasty, metylacja homocysteiny, metylokobalamina, neurony, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, parestezje, polineuropatia, syntaza metioninowa, synteza DNA, synteza mieliny, układ nerwowy, witamina B12, zapalenie wielonerwowe, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Etiologia i przyczyny
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego (B9), charakteryzuje się obecnością makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do upośledzonego transportu tlenu. Niedobór witaminy B12 najczęściej wynika z zaburzeń wchłaniania, takich jak anemia złośliwa (autoimmunologiczne zniszczenie komórek produkujących czynnik wewnętrzny), gastrektomia, choroby zapalne jelit czy przewlekłe zapalenie żołądka. Dodatkowo, leki takie jak metformina, inhibitory pompy protonowej czy tlenek azotu mogą pogarszać wchłanianie B12. Niedobór kwasu foliowego jest częściej związany z niedostateczną podażą w diecie, chorobami jelit, dializami nerek, a także stosowaniem leków przeciwdrgawkowych, metotreksatu czy sulfasalazyny. W stanach zwiększonego zapotrzebowania, takich jak ciąża, karmienie piersią, anemia hemolityczna czy choroby nowotworowe, ryzyko niedoboru obu witamin wzrasta.
anemia hemolityczna, anemia megaloblastyczna, anemia perniciosa, anemia z niedoboru witamin, antagoniści receptora H2, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czerwone krwinki, czynnik wewnętrzny, dializa nerek, erytropoeza, Helicobacter pylori, inhibitory pompy protonowej, kwas foliowy, leki przeciwdrgawkowe, megaloblast, metformina, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, niedobór żelaza, niedokrwistość złośliwa, przewlekłe zapalenie żołądka, szpik kostny, wchłanianie żelaza, witamina B12, zakażenie tasiemcem, zapalenie trzustki, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszoną liczbą erytrocytów lub obniżonym stężeniem hemoglobiny, co skutkuje upośledzonym transportem tlenu do tkanek. Najczęstsze typy to niedokrwistość z niedoboru żelaza (ok. 60% przypadków), megaloblastyczna (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego), hemolityczna (przedwczesne niszczenie erytrocytów), aplastyczna (uszkodzenie szpiku) oraz niedokrwistość chorób przewlekłych. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, bladość, duszność, tachykardię i w ciężkich przypadkach niewydolność serca. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi (Hgb, Hct, RBC, MCV, MCH), wskaźnikach gospodarki żelazem (żelazo, ferrytyna, TIBC, nasycenie transferyny), poziomie witaminy B12, kwasu foliowego oraz liczbie retikulocytów. Kompleksowa ocena pacjenta uwzględnia wywiad, badanie fizykalne, ocenę funkcjonalną i monitorowanie parametrów laboratoryjnych.
biopsja szpiku kostnego, czerwone krwinki, czynnik wewnętrzny, erytropoetyna, erytropoeza, ferrytyna, gastroenterologia, hemoglobina, koilonychia, kwas foliowy, makrocytoza, MCV, mikrocytoza, morfologia krwi, nasycenie transferyny, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość autoimmunologiczna, niedokrwistość chorób przewlekłych, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość złośliwa, parametry życiowe, pica, priapizm, przełom naczyniowo-okluzyjny, retikulocyty, saturacja tlenu, siarczan żelaza, szpik kostny, talasemia, TIBC, transfuzja płytek krwi, witamina B12, wybroczyny, zaburzenia hematologiczne, żelazo w surowicy - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Patofizjologia i mechanizm
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego (B9), charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do upośledzonego transportu tlenu. Witamina B12 jest kofaktorem dla enzymów syntazy metioniny i mutazy metylomalonylo-CoA, a jej niedobór skutkuje akumulacją homocysteiny i kwasu metylomalonowego (MMA), zaburzeniami syntezy DNA oraz apoptozą prekursorów erytrocytów w szpiku. Niedokrwistość złośliwa, będąca autoimmunologicznym zanikiem komórek okładzinowych żołądka i czynnika wewnętrznego, jest najczęstszą przyczyną klinicznie jawnego niedoboru B12. Diagnostyka opiera się na stężeniach witaminy B12 (<148-185 pmol/l), MMA, homocysteiny oraz obecności przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu. Niedobór kwasu foliowego, często związany z zaburzeniami wchłaniania (np. celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna) lub niedostateczną podażą, prowadzi do podobnych zmian morfologicznych, jednak bez objawów neurologicznych i z prawidłowym MMA.
achlorhydria, anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru witamin, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik wewnętrzny, demielinizacja włókien nerwowych, hemoliza wewnątrzszpikowa, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, małopłytkowość, megaloblasty, metylomalonylo-CoA, mutaza metylomalonylo-CoA, niedokrwistość złośliwa, nieefektywna erytropoeza, pancytopenia, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, rozszczep kręgosłupa, syntaza metioniny, szpik kostny, wady cewy nerwowej, witamina B12, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitaminum B12-SF 1000 mcg/ml
Vitaminum B12-SF to roztwór do wstrzykiwań zawierający 1000 mikrogramów/ml cyjanokobalaminy, stosowany w leczeniu niedoboru witaminy B12, zwłaszcza gdy nie można go skorygować dietą. Preparat jest wskazany w niedokrwistościach megaloblastycznych, w tym w niedokrwistości złośliwej Addisona-Biermera, gdzie dochodzi do zaniku błony śluzowej żołądka i braku czynnika wewnętrznego niezbędnego do wchłaniania witaminy B12. Ponadto, lek jest stosowany u pacjentów z niedoborami wynikającymi z wegetarianizmu, zaburzeń wchłaniania (np. po resekcji jelita krętego, celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna) oraz w stanach, gdzie witamina B12 jest konkurencyjnie wykorzystywana przez bakterie jelitowe lub pasożyty, jak bruzdogłowiec szeroki. Preparat umożliwia bezpośrednie dostarczenie witaminy B12 do organizmu, omijając przewód pokarmowy, co jest kluczowe w tych przypadkach.
bruzdogłowiec szeroki, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik wewnętrzny, dysfagia, jelito kręte, megaloblast, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera, resekcja żołądka, sprue tropikalna, szpik kostny, test Schillinga, wegetarianizm, zaburzenie wchłaniania, zanik błony śluzowej żołądka, zespół ślepej pętli - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego, charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do niedotlenienia tkanek i objawów takich jak zmęczenie, osłabienie, duszność oraz zawroty głowy. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi wykazującej makrocytozę (zwiększone MCV), obniżonym poziomie hemoglobiny, hematokrytu oraz obniżonych stężeniach witaminy B12 i/lub kwasu foliowego. W przypadku niedoboru witaminy B12, podwyższone są także poziomy homocysteiny i kwasu metylomalonowego, a testy na obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka pomagają w rozpoznaniu anemii złośliwej. Leczenie obejmuje suplementację witaminy B12 (np. 1000 μg domięśniowo w fazie nasycenia) oraz kwasu foliowego (1-5 mg doustnie przez około 4 miesiące), z uwzględnieniem przyczyn niedoboru i monitorowaniem parametrów hematologicznych oraz neurologicznych.
anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru kwasu foliowego, anemia z niedoboru witamin, anemia złośliwa, antagonista receptora H2, atroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka, cyjanokobalamina, czynnik wewnętrzny, demielinizacja, duszność, erytrocyt, folian, hematokryt, hemoglobina, hipersegmentowany neutrofil, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, makrocyt, makrocytoza, megaloblast, metotreksat, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, pancytopenia, parestezje, szpik kostny, tachykardia, wada cewy nerwowej, zapalenie języka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Energamma 1000 mcg
Cyjanokobalamina zawarta w leku Energamma (1000 μg) wykazuje farmakokinetykę obejmującą aktywne wchłanianie w jelicie cienkim zależne od czynnika wewnętrznego Castle’a oraz pasywną dyfuzję, która umożliwia absorpcję 1-3% dawki doustnej niezależnie od czynnika. Wysoka dawka 1000 μg zapewnia skuteczne wchłanianie nawet u pacjentów z niedoborem czynnika wewnętrznego, co jest kluczowe w terapii niedokrwistości złośliwej czy po resekcji żołądka. Po absorpcji witamina B12 dystrybuuje się głównie do wątroby (90% zapasów), szpiku kostnego, łożyska oraz mleka kobiecego. Całkowite zasoby witaminy B12 u zdrowych dorosłych wynoszą 3-5 mg, a kliniczne objawy niedoboru pojawiają się zwykle po 3-5 latach niedostatecznej podaży.
beta-globulina, cyjanokobalamina, czynnik wewnętrzny, dyfuzja bierna, erytropoeza, grupa prostetyczna, kobalamina, krążenie wewnątrzwątrobowe, laktoza jednowodna, niedokrwistość złośliwa, nietolerancja cukrów, resekcja żołądka, tabletka drażowana, transkobalamina, transkobalamina II, zaburzenie absorpcji - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum B12 WZF 100 mcg/ml
Cyjanokobalamina (Vitaminum B12 WZF), klasyfikowana w grupie leków stosowanych w niedokrwistości (kod ATC: B03BA01), jest najczęściej stosowaną formą witaminy B12 o aktywności hematopoetycznej równoważnej czynnikowi przeciwanemicznemu z wątroby. Witamina B12, rozpuszczalna w wodzie, jest niezbędna w procesach wzrostu, podziału komórek, hematopoezy oraz syntezy mieliny. Pełni funkcję koenzymu w syntezie puryn i pirymidyn, metabolizmie białek, procesach transmetylacji oraz dojrzewaniu komórek nabłonkowych. Wchłanianie witaminy B12 wymaga obecności czynnika wewnętrznego produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka, a jej dzienne zapotrzebowanie wynosi 1-2 μg.
błona śluzowa żołądka, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik przeciwanemiczny, czynnik wewnętrzny, erytrocyt, hematopoeza, jelito kręte, koenzym, komórki nabłonkowe, komórki okładzinowe, krew obwodowa, makrocyt, megaloblast, nerw obwodowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, osłonka mielinowa, proces transmetylacji, rdzeń kręgowy, synteza mieliny, synteza puryn i pirymidyn, szpik kostny, układ krwiotwórczy, wzrost organizmu - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Leczenie
Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 opiera się głównie na podawaniu hydroksykobalaminy domięśniowo, zgodnie z wytycznymi Brytyjskiego Towarzystwa Hematologicznego: 3 iniekcje tygodniowo przez 2 tygodnie u pacjentów bez deficytów neurologicznych, a co drugi dzień przez do 3 tygodni u chorych z objawami neurologicznymi. Dalsza terapia zależy od etiologii niedoboru – w przypadku dietetycznego deficytu (np. u wegan) możliwe jest stosowanie doustnej suplementacji 1-2 mg/dobę lub iniekcji dwa razy w roku, natomiast przy niedokrwistości złośliwej lub po resekcji żołądka konieczne są dożywotnie iniekcje co 2-3 miesiące. Doustna suplementacja witaminy B12 w wysokich dawkach (1-2 mg/dobę) jest skuteczna, choć mniej efektywna w normalizacji poziomu kwasu metylomalonowego. Leczenie niedoboru kwasu foliowego polega na podawaniu tabletek w dawce 1-5 mg/dobę przez około 4 miesiące, z koniecznością wcześniejszej oceny poziomu witaminy B12, aby uniknąć maskowania niedoboru B12 i ryzyka progresji uszkodzeń neurologicznych. W przypadku współistnienia niedoborów, suplementację witaminy B12 należy rozpocząć co najmniej 24 godziny przed kwasem foliowym.
alkoholizm, Brytyjskie Towarzystwo Hematologiczne, choroba autoimmunologiczna, cyjanokobalamina, czerwona krwinka, czynnik wewnętrzny, hemoliza, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, kwas metylomalonowy, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, objaw neurologiczny, resekcja żołądka, retikulocyt, średnia objętość krwinki, transfuzja krwi, witamina B12, zaburzenie wchłaniania, zespół zaburzeń wchłaniania, zespół złego wchłaniania, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitaminum B12 WZF 100 mcg/ml
Preparat Vitaminum B12 WZF, zawierający 100 µg cyjanokobalaminy w 1 ml roztworu do wstrzykiwań, jest wskazany w leczeniu niedokrwistości megaloblastycznych związanych z niedoborem witaminy B12, w tym klasycznej niedokrwistości złośliwej Addisona-Biermera. Wskazania obejmują również niedobory wynikające z niedostatecznego spożycia (np. ścisły wegetarianizm), zaburzeń wydzielania czynnika wewnętrznego (wrodzonych i nabytych), stanu po resekcji żołądka oraz przewlekłego atroficznego zapalenia błony śluzowej żołądka. Preparat jest także stosowany w zespołach złego wchłaniania, takich jak resekcja jelita krętego, celiakia, sprue tropikalna oraz choroba Leśniowskiego-Crohna, gdzie absorpcja kobalaminy jest upośledzona.
atroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka, bruzdogłowiec szeroki, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik wewnętrzny, Diphyllobothrium latum, komórki okładzinowe żołądka, makrocytoza, megaloblast, niedobór kobalaminy, niedokrwistość Addisona-Biermera, niedokrwistość megaloblastyczna, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, resekcja jelita krętego, resekcja żołądka, sprue tropikalna, test Schillinga, wegetarianizm, zanik błony śluzowej żołądka, zespół ślepej pętli, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum B12-SF 1000 mcg/ml
Vitaminum B12-SF zawiera cyjanokobalaminę w stężeniu 1000 μg/ml, podawaną parenteralnie, klasyfikowaną w terapii niedokrwistości (ATC: B03BA01). Witamina B12 pełni kluczową rolę w metabolizmie komórkowym, będąc składnikiem enzymu izomerazy metylomalonylo-CoA, niezbędnym do przemiany kwasu propionowego w bursztynowy, co wpływa na cykl Krebsa i metabolizm energetyczny. Cyjanokobalamina współdziała z kwasem foliowym w procesach transmetylacji, istotnych dla syntezy neuroprzekaźników i regulacji ekspresji genów. Wpływa na syntezę kwasów nukleinowych, co jest kluczowe dla hematopoezy i zapobiegania niedokrwistości megaloblastycznej oraz prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Preparaty witaminy B12, w tym cyjanokobalamina i hydroksykobalamina, są prekursorami aktywnych form metylokobalaminy i 5-adenozylokobalaminy.
5-adenozylokobalamina, anizocytoza, ataksja, cyjanokobalamina, cykl Krebsa, czynnik wewnętrzny, droga korowo-rdzeniowa, fosfolipid, hematopoeza, hydroksykobalamina, izomeraza metylomalonylo-CoA, jelito kręte, kwas bursztynowy, kwas foliowy, kwas nukleinowy, kwas propionowy, makrocytoza, megaloblast, metylokobalamina, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, parestezja, poikilocytoza, polineuropatia, spastyczność, średnia objętość krwinki - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Epidemiologia
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się obecnością makrocytów i hipersegmentowanych neutrofili, co wskazuje na zaburzenia erytropoezy. Epidemiologia tych niedoborów jest zróżnicowana geograficznie, z częstością niedoboru witaminy B12 sięgającą 6% u osób <60 r.ż. i do 20% u osób >60 r.ż. w krajach zachodnich, a nawet 70-80% w niektórych regionach Indii i Afryki. Czynniki ryzyka obejmują niedostateczną podaż w diecie, niedokrwistość złośliwą, długotrwałe stosowanie metforminy i inhibitorów pompy protonowej, a także diety wegetariańskie i wegańskie. Niedobór kwasu foliowego dotyczy głównie kobiet w wieku rozrodczym, osób z chorobami przewodu pokarmowego, osób starszych oraz osób uzależnionych od alkoholu. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego (np. poziom kwasu foliowego w surowicy <3 ng/ml i w erytrocytach <140 ng/ml wskazuje na niedobór), a także badaniu markerów takich jak kwas metylomalonowy. Subkliniczne niedobory i brak jednoznacznych progów diagnostycznych utrudniają rozpoznanie.
ataksja, bloker H2, choroba układu sercowo-naczyniowego, czynnik wewnętrzny, ferrytyna w surowicy, hipersegmentowany neutrofil, hipotonia, homocysteina, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, krwinka czerwona, kwas metylomalonowy, lek hamujący wydzielanie kwasu żołądkowego, makrocyt, makrocytoza, metformina, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, parestezja, rozszczep kręgosłupa, suplementacja kwasem foliowym, układ krwiotwórczy, wada cewy nerwowej