badanie DEXA
Badanie DEXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) to złoty standard w diagnostyce osteoporozy i ocenie gęstości mineralnej kości (BMD). Wykorzystuje ono niskoenergetyczne promieniowanie rentgenowskie o dwóch różnych energiach, co pozwala na precyzyjne odróżnienie tkanki kostnej od tkanek miękkich.
Podczas badania DEXA najczęściej oceniane są odcinek lędźwiowy kręgosłupa (L1-L4) oraz bliższy koniec kości udowej, a w niektórych przypadkach również przedramię. Wyniki przedstawiane są w postaci wartości BMD (g/cm²) oraz wskaźników T-score i Z-score, które odnoszą wynik pacjenta odpowiednio do szczytowej masy kostnej młodych dorosłych oraz do osób w tym samym wieku.
Zgodnie z kryteriami WHO, osteoporozę rozpoznaje się przy T-score ≤ -2,5, osteopenię przy T-score między -1,0 a -2,5, a prawidłową gęstość mineralną kości przy T-score ≥ -1,0. Badanie DEXA charakteryzuje się wysoką precyzją (błąd pomiaru ok. 1-2%), niską dawką promieniowania (0,001-0,03 mSv) oraz krótkim czasem wykonania (5-10 minut).
Poza oceną ryzyka złamań osteoporotycznych, nowsze aplikacje DEXA umożliwiają również analizę składu ciała (zawartość tkanki tłuszczowej, beztłuszczowej masy ciała) oraz ocenę morfometrii kręgosłupa (VFA – Vertebral Fracture Assessment), co pozwala na wykrycie bezobjawowych złamań kompresyjnych kręgów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Krzywica i osteomalacja – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Krzywica to choroba wieku dziecięcego charakteryzująca się zaburzeniem mineralizacji macierzy kostnej przed zamknięciem płytek wzrostowych, prowadząca do deformacji kości, bólu, spowolnionego wzrostu i zwiększonej podatności na złamania. Osteomalacja, jej odpowiednik u dorosłych, objawia się zmiękczeniem kości po zamknięciu płytek wzrostowych, manifestując się bólem kości, osłabieniem mięśni i złamaniami patologicznymi. Najczęstszą przyczyną obu stanów jest niedobór witaminy D, wapnia lub fosforu, co skutkuje upośledzoną mineralizacją. Diagnostyka opiera się na objawach klinicznych, obniżonym stężeniu wapnia i fosforanów w surowicy, podwyższonej fosfatazie alkalicznej i PTH oraz niskim poziomie 25-hydroksywitaminy D. Radiologicznie obserwuje się poszerzenie płytek wzrostowych, strzępienie przynasad, wygięcia kości oraz strefy Loosera. Leczenie polega na suplementacji witaminy D (2000-6000 IU/dzieci, 6000 IU/dorośli) i wapnia (50 mg/kg/dzień, max 500 mg), trwającym minimum 3 miesiące, z możliwością stosowania kalcytriolu i burosumabu w formach genetycznych.
1-alfa hydroksylaza, 25-hydroksywitamina D, badanie DEXA, burosumab, deformacja kostna, fosfataza alkaliczna, gęstość kości, hipokalcemia, krzywica, krzywica hipofosfatemiczna, niedobór wapnia, niedobór witaminy D, osteomalacja, osteotomia, parathormon, płytka wzrostowa, różaniec krzywiczy, strefa Loosera, suplementacja wapnia, szpotawość, tężyczka, wtórna nadczynność przytarczyc, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to złożone schorzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się obecnością przeciwciał anty-U1-RNP, objawem Raynauda oraz cechami co najmniej dwóch chorób tkanki łącznej, takich jak tocznia rumieniowatego układowego (SLE), twardziny układowej i zapalenia wielomięśniowego. Diagnostyka MCTD jest wyzwaniem ze względu na nakładanie się objawów i różnorodność kliniczną. Leczenie farmakologiczne obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwmalaryczne (np. hydroksychlorochina stosowana u 37,0% pacjentów w pierwszym roku), kortykosteroidy (prednizolon 32,9%, hydrokortyzon 14,8%) oraz leki immunosupresyjne i specyficzne terapie objawowe, takie jak blokery kanału wapniowego (nifedypina) i inhibitory fosfodiesterazy (tadalafil) w leczeniu objawu Raynauda. Kluczowe jest interdyscyplinarne podejście terapeutyczne z udziałem reumatologa, pulmonologa, kardiologa, gastroenterologa, fizjoterapeuty i terapeuty zajęciowego, a także regularne monitorowanie aktywności choroby, w tym badania laboratoryjne, echokardiografia i ocena czynności płuc (DLCO).
antagonista kanału wapniowego, badanie DEXA, białkomocz, bisfosfonian, bloker kanału wapniowego, ból stawów, cewnikowanie prawego serca, echokardiografia przezklatkowa, glikokortykosteroid systemowy, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor pompy protonowej, kinaza kreatynowa, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzapalny, mieszana choroba tkanki łącznej, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, objaw Raynauda, refluks żołądkowo-przełykowy, reumatoidalne zapalenie stawów, środek przeciwbólowy, śródmiąższowa choroba płuc, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układowe zapalenie naczyń, zajęcie nerek, zapalenie mięśni, zapalenie stawów, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Zapobieganie i profilaktyka
Polimialgia reumatyczna (PMR) to zapalna choroba mięśni i stawów proksymalnych, dotykająca głównie osoby powyżej 50. roku życia. Wczesne rozpoznanie i odpowiednia diagnostyka, w tym monitorowanie markerów zapalnych (OB, CRP), są kluczowe dla skutecznej profilaktyki powikłań. Leczenie opiera się na glikokortykosteroidach, jednak ze względu na ryzyko działań niepożądanych, zaleca się suplementację wapnia (1000-1200 mg/dzień) i witaminy D (do 1000 IU/dzień) od początku terapii oraz wykonanie badania gęstości mineralnej kości (DEXA). U pacjentów wysokiego ryzyka (wiek >65 lat, złamania niskoenergetyczne) wskazane jest stosowanie bisfosfonianów (alendronian, risedronian) w celu zapobiegania osteoporozie. Dodatkowo, profilaktyka powikłań żołądkowo-jelitowych obejmuje stosowanie inhibitorów pompy protonowej, a szczepienia przeciwko pneumokokom i grypie powinny być wykonane przed rozpoczęciem terapii steroidami.
alendronian, azatiopryna, badanie DEXA, bisfosfonian, ćwiczenia z obciążeniem, dieta bezglutenowa, dieta paleo, fizjoterapia, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF, kwas tłuszczowy omega-3, lek oszczędzający steroidy, lek przeciwosteoporotyczny, markery zapalne, metotreksat, nawrót choroby, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, polimialgia reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, risedronian, sarilumab, szczepienie przeciwko pneumokokom, tocilizumab - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra miękka mielopatia – Leczenie
Ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego (AFM) to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna charakteryzująca się nagłym osłabieniem mięśni, głównie kończyn, spowodowanym uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Obecnie brak jest specyficznego leczenia o udowodnionej skuteczności; terapia jest objawowa i wspomagająca, z koniecznością ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko szybkiego postępu i niewydolności oddechowej. Stosowane metody terapeutyczne to m.in. dożylne immunoglobuliny (IVIG), kortykosteroidy oraz plazmafereza, jednak ich efektywność nie została jednoznacznie potwierdzona. Kluczową rolę odgrywa wczesna i intensywna rehabilitacja, obejmująca fizjoterapię, terapię zajęciową, funkcjonalną stymulację elektryczną (FES), trening chodu z odciążeniem masy ciała oraz terapię logopedyczną, co znacząco poprawia długoterminowe wyniki funkcjonalne u dzieci z AFM.
badanie DEXA, cewnikowanie przerywane, depresja i lęk, dysfagia, dysfonia, dysfunkcja pęcherza, działanie immunomodulujące, enterowirus, funkcjonalna stymulacja elektryczna, immunoglobulina dożylna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzapalny, nierówność długości kończyn, niewydolność oddechowa, osłabienie mięśni opuszkowych, ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego, plazmafereza, podwichnięcie stawu, przykurcz, skolioza, transfer nerwów, wentylacja mechaniczna, wspomaganie oddychania, zaburzenie funkcji jelit, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół pradera-williego – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Pradera-Williego (PWS) to złożone zaburzenie genetyczne diagnozowane na podstawie kryteriów klinicznych (Holm i wsp., 1993/2001) oraz potwierdzane badaniami genetycznymi, przede wszystkim analizą metylacji DNA, wykrywającą ponad 99% przypadków. Podejrzenie PWS może pojawić się już prenatalnie (wielowodzie, zmniejszona aktywność płodu), a w okresie noworodkowym kluczowe objawy to znaczna hipotonia centralna, słabe ssanie, charakterystyczne cechy twarzy (migdałowate oczy, opadające kąciki ust) oraz hipogonadyzm. U dzieci powyżej 3 roku życia dominują nadmierne łaknienie, otyłość centralna, opóźnienie rozwoju psychoruchowego i zaburzenia zachowania. Diagnostyka molekularna obejmuje metylacyjną reakcję łańcuchową polimerazy (MS-PCR), MS-MLPA, badanie FISH (wykrywa delecje w 15q11-q13 w ~70% przypadków), mikromacierze CGH i oligo-SNP oraz analizę polimorfizmu DNA w celu identyfikacji disomii jednorodzicielskiej lub defektu centrum imprintingu. Wczesne rozpoznanie umożliwia wdrożenie terapii hormonalnej (hormon wzrostu), fizjoterapii i odpowiedniego żywienia, co poprawia rokowanie i opóźnia rozwój otyłości.
aberracja chromosomowa, amniopunkcja, analiza metylacji DNA, badanie DEXA, bezdech senny, biopsja kosmówki, CGH, defekt centrum imprintingu, disomia jednorodzicielska, dysfagia, FISH, hemoglobina glikowana, hiperfagia, hipogonadyzm, hormon wzrostu, IGF-1, kariotyp, MS-PCR, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, otyłość centralna, polisomnografia, profil lipidowy, skolioza, wielowodzie, zespół Angelmana, zespół Pradera-Williego - Leksykon chorób i schorzeń
Złamanie ręki lub nadgarstka – Patofizjologia i mechanizm
Złamania ręki i nadgarstka, szczególnie dystalnej części kości promieniowej, stanowią około 80% powierzchni stawu nadgarstkowego i są najczęstszymi urazami ortopedycznymi. Dominującym mechanizmem jest upadek na wyciągniętą rękę (FOOSH), gdzie siła osiowa przenoszona jest przez nadgarstek, powodując typowe złamania Collesa (przemieszczenie grzbietowe) i Smitha (przemieszczenie dłoniowe). Charakter złamania zależy od siły urazu, pozycji ręki, jakości tkanki kostnej (np. osteoporoza) oraz wieku pacjenta. U dzieci dominują złamania zielonej gałązki i typu torus, natomiast u osób starszych, szczególnie kobiet po menopauzie, złamania niskoenergetyczne związane z osteoporozą są powszechne. Złamania patologiczne i stresowe, choć rzadsze, wymagają szczególnej uwagi diagnostycznej. Urazy wysokoenergetyczne mogą prowadzić do złamań wieloodłamowych i uszkodzeń więzadeł nadgarstka, takich jak zwichnięcie okołoksiężycowate, z ryzykiem powikłań neurologicznych i martwicy kości.
badanie DEXA, brak zrostu, choroba Pageta, choroba zwyrodnieniowa stawów, dwuenergetyczna absorpcjometria rentgenowska, FOOSH, kość księżycowata, kość łódeczkowata, kość łokciowa, kość promieniowa, mięsień najszerszy grzbietu, mięsień piersiowy większy, mięsień podłopatkowy, osteomalacja, osteoporoza, płytka wzrostowa, pronacja, przemieszczenie odłamów, staw promieniowo-nadgarstkowy, upadek na wyciągniętą rękę, zapalenie kości i szpiku, zespół cieśni nadgarstka, zespół przedziałowy, złamanie Collesa, złamanie dalszej części kości promieniowej, złamanie patologiczne, złamanie Saltera-Harrisa, złamanie stresowe, złamanie typu torus, złamanie wieloodłamowe, złamanie zielonej gałązki, zrost w nieprawidłowym ustawieniu - Leksykon chorób i schorzeń
Akromegalia – Diagnostyka i diagnoza
Akromegalia to przewlekła choroba endokrynologiczna wywołana nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH), najczęściej przez gruczolak przysadki mózgowej. Rozpoznanie jest często opóźnione (średnio 4,5–10 lat) z powodu powolnego narastania objawów, takich jak makrognacja, powiększenie dłoni i stóp oraz schorzenia towarzyszące (np. bezdech senny, cukrzyca typu 2, nadciśnienie). Diagnostyka opiera się na pomiarze IGF-1, którego poziom przekraczający 1,3-krotnie górną granicę normy (ULN) dla wieku potwierdza rozpoznanie, oraz na doustnym teście tolerancji glukozy (OGTT) z pomiarem GH, gdzie brak zahamowania GH poniżej 1,0 μg/L po 75 g glukozy potwierdza akromegalię. Rezonans magnetyczny przysadki z kontrastem gadolinowym jest złotym standardem w lokalizacji guza, wykrywając mikro- i makrogruczolaki, które stanowią odpowiednio 25% i 75% przypadków. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić pseudoakromegalię oraz inne choroby endokrynologiczne i metaboliczne.
badanie DEXA, bezdech senny, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca typu 2, doustny test obciążenia glukozą, endokrynolog, gruczolak przysadki, guzki tarczycy, hemoglobina glikowana, hormon wzrostu, IGF-1, kolonoskopia, makrogruczolak, mikrogruczolak, niedoczynność przysadki, pogrubienie kory mózgowej, rezonans magnetyczny, siodło tureckie, tomografia komputerowa, zaburzenia hormonalne, zapalenie stawów, zespół cieśni nadgarstka, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherzyca pęcherzowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Pęcherzyca pęcherzowa (Bullous pemphigoid) to najczęstsza autoimmunologiczna podnaskórkowa choroba pęcherzowa, dotykająca głównie pacjentów w wieku 60-80 lat. Patomechanizm opiera się na przeciwciałach skierowanych przeciwko składnikom błony podstawnej naskórka, co prowadzi do powstawania dużych, napiętych pęcherzy o średnicy do 3 cm, lokalizujących się głównie na tułowiu, kończynach i rzadziej na błonie śluzowej jamy ustnej. Diagnostyka wymaga biopsji skóry i immunofluorescencji bezpośredniej, wykazującej linijne złogi IgG i/lub C3 wzdłuż błony podstawnej. Leczenie jest dostosowane do nasilenia choroby: w łagodnych przypadkach stosuje się miejscowe glikokortykosteroidy (np. klobetazol), a w umiarkowanych i ciężkich doustne glikokortykosteroidy (prednizon w dawkach 20-70 mg/dobę) często w połączeniu z lekami immunomodulującymi (dapson, mykofenolan mofetylu, azatiopryna, metotreksat, chlorambucyl). W opornych przypadkach rozważa się rytuksymab lub dożylne immunoglobuliny (IVIG).
azatiopryna, badanie DEXA, biopsja skóry, błona podstawna naskórka, cellulitis, chlorambucyl, chlorheksydyna, choroba immunopęcherzowa, dapson, doksycyklina, glikokortykosteroid doustny, glikokortykosteroid miejscowy, immunofluorescencja bezpośrednia, immunoglobulina dożylna, inhibitor pompy protonowej, klobetazol, kwas fusydowy, lek gastroprotekcyjny, metotreksat, mupirocyna, mykofenolan mofetylu, osteoporoza, pęcherzyca pęcherzowa, płyn antyseptyczny, prednizon, remisja choroby, rytuksymab, tetracyklina, złogi IgG - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Anastrozol Bluefish 1 mg
Anastrozol, niesteroidowy inhibitor aromatazy z grupy ATC L02B G03, wykazuje wysoką selektywność i silne hamowanie enzymu aromatazy, co prowadzi do redukcji produkcji estradiolu o ponad 80% u kobiet po menopauzie przy dawce 1 mg/dobę. Brak aktywności progestagenowej, androgenowej i estrogenowej oraz brak wpływu na wydzielanie kortyzolu i aldosteronu potwierdzają korzystny profil bezpieczeństwa leku. W badaniach klinicznych anastrozol wykazał przewagę nad tamoksyfenem w pierwszym rzucie leczenia zaawansowanego raka piersi, wydłużając medianę czasu do nawrotu guza do 11,1 miesięcy (vs. 5,6 miesięcy dla tamoksyfenu, HR=1,42; p=0,006). W leczeniu drugiego rzutu u pacjentek po menopauzie z nawrotem po tamoksyfenie, anastrozol w dawkach 1 mg i 10 mg był porównywalny pod względem skuteczności do octanu megestrolu. Badanie SABRE wykazało, że u pacjentek z umiarkowanym i wysokim ryzykiem złamań niskoenergetycznych stosowanie anastrozolu z ryzedronianem (35 mg/tydzień) zapobiegało utracie gęstości mineralnej kości (BMD) w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i stawie biodrowym po 12 miesiącach terapii.
aldosteron, androgen, androstenodion, aromataza, badanie DEXA, bikalutamid, bisfosfoniany, demineralizacja kości, estradiol, estrogen, gęstość mineralna kości, ginekomastia, glikokortykosteroid, hormon kortykotropowy, inhibitor aromatazy, kortyzol, megestrol, nawrót choroby, niedobór hormonu wzrostu, odpowiedź guza, progestagen, przedwczesne dojrzewanie męskie, rak piersi, receptor estrogenowy, ryzedronian, tamoksyfen, testotoksykoza, zaawansowany rak piersi, zespół McCune-Albright, złamanie niskoenergetyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół niewrażliwości na androgeny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół niewrażliwości na androgeny (AIS) to genetyczne zaburzenie rozwoju płciowego, spowodowane mutacją genu receptora androgenowego (AR) na chromosomie X, dziedziczone recesywnie. Pacjenci mają kariotyp 46,XY i jądra produkujące testosteron, jednak z powodu niewrażliwości na androgeny dochodzi do różnego stopnia feminizacji fenotypu. Wyróżnia się trzy formy AIS: całkowity (CAIS) z żeńskim fenotypem i brakiem odpowiedzi na androgeny, częściowy (PAIS) z niejednoznacznymi narządami płciowymi oraz łagodny (MAIS) objawiający się m.in. niepłodnością i ginekomastią. Leczenie wymaga multidyscyplinarnego podejścia, obejmującego endokrynologa, ginekologa, urologa, genetyka, psychologa i pracownika socjalnego. Terapia hormonalna w CAIS polega na podawaniu estrogenów po gonadektomii lub po okresie dojrzewania, z dawkami dostosowanymi do wieku (rozpoczynając od 1/4 dawki dla dorosłych w wieku 9-11 lat). W PAIS leczenie hormonalne zależy od przypisanej płci, stosując estrogeny lub testosteron (200-500 mg dwa razy w tygodniu przez około 6 miesięcy w okresie dojrzewania). Gonadektomia jest standardem profilaktyki nowotworów germinalnych, z ryzykiem wzrastającym do 33% w wieku 50 lat, a jej termin ustala się indywidualnie.
aromatyzacja androgenów, badanie DEXA, całkowity zespół niewrażliwości na androgeny, częściowy zespół niewrażliwości na androgeny, gęstość mineralna kości, ginekomastia, gonadektomia, kariotyp 46, łagodny zespół niewrażliwości na androgeny, mutacja genu receptora androgenowego, narządy płciowe, osteoporoza, poradnictwo genetyczne, redukcyjna mammoplastyka, rekonstrukcja pochwy, terapia hormonalna, terapia zastępcza estrogenami, tożsamość płciowa, witamina D, współistniejące choroby psychiczne, XY, zespół multidyscyplinarny, zespół niewrażliwości na androgeny