bilirubinuria
Bilirubinuria oznacza obecność bilirubiny w moczu, co jest objawem patologicznym wskazującym na dysfunkcję wątroby lub zaburzenia metabolizmu bilirubiny. W warunkach fizjologicznych bilirubina nie występuje w moczu, ponieważ jest transportowana w osoczu w połączeniu z albuminami, co uniemożliwia jej przechodzenie przez filtr kłębuszkowy.
Pojawienie się bilirubiny w moczu następuje w przypadku wzrostu stężenia bilirubiny sprzężonej (rozpuszczalnej w wodzie) we krwi, co ma miejsce przy chorobach wątroby, zaburzeniach odpływu żółci czy hemolitycznych schorzeniach. Bilirubinuria jest wczesnym wskaźnikiem żółtaczki, często wyprzedzającym kliniczne objawy zażółcenia skóry i błon śluzowych.
Diagnostyka bilirubinurii opiera się na badaniach laboratoryjnych moczu. Wykorzystuje się do tego testy paskowe, które zawierają odczynnik reagujący ze sprzężoną bilirubiną, dając charakterystyczne zabarwienie. W przypadku wykrycia bilirubiny w moczu, konieczne jest przeprowadzenie dalszej diagnostyki, w tym oznaczenia stężenia bilirubiny w surowicy oraz wykonania badań obrazowych wątroby i dróg żółciowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lamegom
Lamegom (agomelatyna 25 mg) wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, w tym przypadki niewydolności wątroby, zapalenia wątroby oraz istotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferaz przekraczających 10-krotność górnej granicy normy). Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badań czynności wątroby, a leczenie nie powinno być inicjowane u pacjentów z wartościami AlAT i/lub AspAT >3x ULN. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z czynnikami ryzyka uszkodzenia wątroby, takimi jak otyłość, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, cukrzyca, nadużywanie alkoholu oraz stosowanie innych leków hepatotoksycznych. Kontrole enzymów wątrobowych powinny być przeprowadzane przed leczeniem oraz w 3., 6., 12. i 24. tygodniu terapii, a także po każdej zmianie dawki. W przypadku objawów uszkodzenia wątroby lub wzrostu aminotransferaz >3x ULN, leczenie należy natychmiast przerwać i monitorować enzymy do normalizacji.
agomelatyna, AlAT, aminotransferaza, AspAT, bilirubinuria, choroba afektywna dwubiegunowa, cukrzyca, duży epizod depresyjny, enzym wątrobowy, epizod manii, hepatocyt, hipomania, inhibitor CYP1A2, lek hepatotoksyczny, lek przeciwdepresyjny, niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby, niewydolność wątroby, otępienie, otyłość, placebo, samookaleczenie, uszkodzenie wątroby, zapalenie wątroby, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Diagnostyka i diagnoza
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) charakteryzuje się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością (często <60 000/μl) oraz ostrym uszkodzeniem nerek, manifestującym się podwyższonym poziomem mocznika (BUN), kreatyniny oraz zaburzeniami elektrolitowymi (hiponatremia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia). Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych: morfologii krwi z rozmazem (obecność schistocytów), markerach hemolizy (podwyższona LDH, bilirubina pośrednia, obniżona haptoglobina), badaniach koagulologicznych (PT, aPTT w normie) oraz badaniu ogólnym moczu (krwinkomocz, białkomocz, wałeczki). Kluczowe jest wykrycie infekcji toksyną Shiga (najczęściej E. coli O157:H7) za pomocą posiewu kału na podłożu sorbitolowym MacConkeya oraz testów PCR lub immunoenzymatycznych. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć TTP (aktywność ADAMTS13 <5-10%) oraz DIC (wydłużone PT, aPTT, obniżony fibrynogen). W atypowym HUS (5-10% przypadków) wskazane są badania układu dopełniacza (obniżony C3, prawidłowy C4) oraz testy genetyczne w kierunku mutacji białek dopełniacza (CFH, CFI, MCP/CD46, CFB, C3). Biopsja nerki nie jest rutynowo wymagana u dzieci, ale może być pomocna u dorosłych w trudnych przypadkach.
antygen T, atypowy HUS, białkomocz, bilirubina pośrednia, bilirubinuria, biopsja nerki, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dehydrogenaza mleczanowa, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, haptoglobina, inhibitor dopełniacza, krwinkomocz, małopłytkowość, ostre uszkodzenie nerek, plazmafereza, pneumokokowe zapalenie płuc, rawulizumab, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, schistocyt, STEC-HUS, Streptococcus pneumoniae, test antyglobulinowy bezpośredni, test Coombsa, toksyna shiga, układ dopełniacza, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Objawy
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) jest chorobą zakaźną o zmiennym przebiegu klinicznym, wywołaną przez HAV. Okres inkubacji wynosi od 15 do 50 dni (średnio 28 dni). U dzieci poniżej 6 roku życia zakażenie przebiega bezobjawowo w około 70% przypadków, natomiast u starszych dzieci i dorosłych infekcja jest zwykle objawowa, z żółtaczką występującą u ponad 70% pacjentów. Przebieg kliniczny obejmuje fazę prodromalną z objawami grypopodobnymi (zmęczenie, gorączka, bóle mięśni, nudności, ból w prawym górnym kwadrancie brzucha) oraz fazę żółtaczkową, charakteryzującą się zażółceniem skóry i białkówek, ciemnym moczem (68-94% pacjentów), odbarwionymi stolcami, świądem skóry i hepatomegalią. Typowa ostra choroba trwa 2-6 tygodni, a objawy ustępują w ciągu 2 miesięcy u większości pacjentów.
anoreksja, bilirubinuria, ból jamy brzusznej, dożywotnia odporność, faza prodromalna, faza żółtaczkowa, hepatomegalia, nawrót biochemiczny, objawy grypopodobne, okres inkubacji, ostra niewydolność wątroby, piorunujące zapalenie wątroby, podwyższony poziom bilirubiny, przewlekłe WZW B, przewlekłe WZW C, przewlekłe zapalenie wątroby, splątanie, spontaniczne krwawienie, świąd skóry, wirus zapalenia wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu A, współistniejąca choroba wątroby, zaburzenia koncentracji, zażółcenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych w okolicy wątrobowo-dwunastniczej (cholangiocarcinoma okolicy wątrobowo-dwunastniczej) – Diagnostyka i diagnoza
Rak dróg żółciowych w okolicy wątrobowo-dwunastniczej (hilar cholangiocarcinoma, guz Klatskina) stanowi 50-60% wszystkich cholangiocarcinoma i wywodzi się z nabłonka dróg żółciowych w okolicy wnęki wątroby. Klinicznie dominuje obraz cholestazy zewnątrzwątrobowej manifestującej się postępującą żółtaczką, bólem w prawym górnym kwadrancie, świądem, acholicznym stolcem i bilirubinurią. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych wykazujących podwyższone wartości bilirubiny, fosfatazy alkalicznej (ALP) i gamma-glutamylotransferazy (GGT), a także markerów nowotworowych: CA 19-9 (>100 U/ml) i CEA (>5,2 ng/ml). Połączenie podwyższonego CA 19-9 i pozytywnej cytologii szczoteczkowej zwiększa czułość do 88% i swoistość do 97%. Wysokie stężenia CA 19-9 (>1000 U/ml) i CEA (>14,4 ng/ml) sugerują nieoperacyjność guza. Klasyfikacja Bismuth-Corlette oraz system TNM AJCC (stadia I-IV) są kluczowe dla oceny zaawansowania i planowania leczenia.
aminotransferazy, bilirubinuria, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja szczoteczkowa, CA 19-9, CEA, cholangiocarcinoma, cholangiocarcinoma wnęki wątroby, cholestaza zewnątrzwątrobowa, endoskopowa ultrasonografia, ERCP, FISH, fosfataza alkaliczna, fuzja FGFR2, gamma-glutamylotransferaza, guz Klatskina, klasyfikacja Bismuth-Corlette, klasyfikacja TNM, MRCP, mutacja BRAF, mutacja IDH, nabłonek dróg żółciowych, obstrukcja dróg żółciowych, PET, przewód wątrobowy, PTC, rak dróg żółciowych, rezonans magnetyczny, stolec acholiczny, tomografia komputerowa, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby związana z alkoholem – Objawy
Choroba wątroby związana z alkoholem (ARLD) obejmuje spektrum patologii od alkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, przez alkoholowe zapalenie wątroby, aż do marskości wątroby. Wczesne stadia, takie jak stłuszczenie wątroby, są odwracalne po zaprzestaniu spożywania alkoholu, a stłuszczenie może ustąpić w ciągu około 6 tygodni. Alkoholowe zapalenie wątroby występuje u 10-35% osób nadużywających alkohol i może mieć śmiertelność 30-50% w ciągu 30 dni przy ciężkim przebiegu (Model Discriminant Function > 32). Marskość wątroby rozwija się u 10-20% pacjentów i jest nieodwracalna, choć abstynencja może zatrzymać progresję choroby i poprawić rokowanie. Objawy ARLD są często niespecyficzne we wczesnych stadiach (ból w prawym górnym kwadrancie, zmęczenie, nudności), a w zaawansowanych stadiach pojawiają się żółtaczka, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, a także powikłania takie jak nadciśnienie wrotne, zespół wątrobowo-nerkowy i rak wątrobowokomórkowy (10-15% przypadków marskości).
alkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, bilirubinuria, choroba wątroby związana z alkoholem, encefalopatia wątrobowa, ginekomastia, hepatomegalia, hipoksemia, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, palce pałeczkowate, rak wątrobowokomórkowy, rumień dłoniowy, sinica, splenomegalia, spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej, stłuszczenie wątroby, świąd skóry, włóknienie wątroby, wodobrzusze, zespół wątrobowo-nerkowy, zespół wątrobowo-płucny, żółtaczka, żyła wrotna, żylaki przełyku