metabolit anagrelidu

Metabolit anagrelidu to produkt rozpadu lub transformacji anagrelidu w organizmie. Anagrelidzie, lek stosowany w leczeniu nadpłytkowości samoistnej, ulega metabolizmowi głównie w wątrobie, gdzie powstaje jego aktywny metabolit, 3-hydroksyanagrelidzie (3-OH anagrelidzie). Proces ten jest katalizowany przez enzym CYP1A2.

3-hydroksyanagrelidzie wykazuje działanie farmakologiczne podobne do związku macierzystego, jednak jego siła działania jest mniejsza. Metabolit ten przyczynia się do ogólnego efektu terapeutycznego anagrelidu, hamując agregację płytek krwi i zmniejszając ich liczbę. Wiedza na temat metabolitów anagrelidu jest istotna w kontekście interakcji lekowych oraz dostosowywania dawki u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby.

Oznaczanie stężenia metabolitów anagrelidu może mieć znaczenie w monitorowaniu terapii oraz w badaniach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Metabolizm anagrelidu może być modyfikowany przez induktory lub inhibitory enzymu CYP1A2, co wpływa na skuteczność i bezpieczeństwo terapii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Anagrelid Nordic 0,75 mg

Anagrelid Nordic (chlorowodorek anagrelidu jednowodny) w dawkach 0,5 mg, 0,75 mg i 1 mg wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Brak jest wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania anagrelidu w ciąży, a badania przedkliniczne na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję przy bardzo dużych dawkach. Z tego względu lek nie jest zalecany w okresie ciąży, a kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez cały czas terapii. W okresie laktacji należy bezwzględnie przerwać karmienie piersią ze względu na potencjalne przenikanie leku i jego metabolitów do mleka oraz ryzyko działań niepożądanych u noworodków. Lekarz powinien szczegółowo omówić z pacjentką ryzyko i korzyści terapii, zwłaszcza jeśli ciąża wystąpi podczas leczenia.
anagrelid, arytmia, badanie przedkliniczne, chlorowodorek anagrelidu jednowodny, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz zatokowy, kołatanie serca, małopłytkowość, metabolit anagrelidu, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk, płytki krwi, przedawkowanie anagrelidu, wysięk opłucnowy, zastoinowa niewydolność serca, zwłóknienie płuc
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anagrelide Vipharm 0,5 mg

Anagrelid, stosowany w terapii nadpłytkowości samoistnej, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (≥70%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po dawce. Spożycie posiłku przed podaniem leku powoduje zmniejszenie Cmax anagrelidu o 14%, ale zwiększa całkowitą ekspozycję (AUC) o 20%. Metabolizm anagrelidu odbywa się głównie przez enzym CYP1A2, prowadząc do aktywnego metabolitu 3-hydroksyanagrelidu, którego Cmax zmniejsza się o 29% po posiłku, bez istotnej zmiany AUC. Indukcja CYP1A2 przez omeprazol (40 mg/dobę) powoduje istotne obniżenie AUC i Cmax anagrelidu odpowiednio o 26-27% i 36%, a także zmniejszenie parametrów farmakokinetycznych metabolitu o 13-18%. Anagrelid ma krótki okres półtrwania około 1,3 godziny, co eliminuje ryzyko kumulacji, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 1% leku wydalanym z moczem w formie niezmienionej. Liniowa farmakokinetyka w zakresie dawek 0,5-2 mg umożliwia precyzyjne dostosowanie dawkowania.
2-amino-5, 3-hydroksyanagrelid, 4-dihydrochinazolina, 6-dichloro-3, absorpcja leku, CYP1A2, dawkowanie leku, droga wydalania leku, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, eliminacja leku, farmakokinetyka anagrelidu, induktor enzymu, interakcja z omeprazolem, metabolit anagrelidu, metabolizm pierwszego przejścia, nadpłytkowość samoistna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, proces metaboliczny, stężenie leku, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, wchłanianie leku, wpływ pokarmu na wchłanianie, zależność liniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anagrelide Accord 0,5 mg

Anagrelid, podawany doustnie w dawkach 0,5 mg i 1 mg jako chlorowodorek jednowodny, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥70%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Pokarm zmniejsza Cmax anagrelidu o 14%, ale zwiększa całkowitą ekspozycję (AUC) o 20%, natomiast dla aktywnego metabolitu 3-hydroksyanagrelidu pokarm obniża Cmax o 29% bez wpływu na AUC. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, zależnie od enzymu CYP1A2, przekształcając anagrelid do aktywnego 3-hydroksyanagrelidu, a następnie do nieaktywnego metabolitu 2-amino-5,6-dichloro-3,4-dihydrochinazoliny. Interakcje z induktorem CYP1A2, omeprazolem (40 mg/dobę), powodują istotne zmniejszenie AUC i Cmax zarówno anagrelidu (AUC(0-∞) o 27%, Cmax o 36%), jak i 3-hydroksyanagrelidu (AUC(0-∞) o 13%, Cmax o 18%). Okres półtrwania anagrelidu wynosi około 1,3 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 1% leku wydalanego niezmienionego z moczem. Farmakokinetyka anagrelidu jest liniowa w zakresie dawek 0,5–2 mg, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
2-amino-5, 3-hydroksyanagrelid, 4-dihydrochinazolina, 6-dichloro-3, aktywny metabolit, anagrelid, AUC, autoindukcja eliminacji, biotransformacja, chlorowodorek jednowodny, Cmax, CYP1A2, długotrwałe stosowanie, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, farmakokinetyka anagrelidu, induktor enzymu, interakcja enzymatyczna, kapsułka twarda, kumulacja leku, liniowość farmakokinetyki, metabolit anagrelidu, nadpłytkowość samoistna, nieaktywny metabolit, okres półtrwania w osoczu, omeprazol, pole pod krzywą stężenia, stężenie leku w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego

metabolit anagrelidu

Powiązane wpisy

Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Anagrelid Nordic 0,75 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Anagrelide Vipharm 0,5 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Anagrelide Accord 0,5 mg