adaptacyjna odpowiedź immunologiczna
Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna (znana również jako nabyta lub swoista odpowiedź immunologiczna) stanowi drugą linię obrony organizmu, uruchamianą po odpowiedzi wrodzonej. Jest to wysoce wyspecjalizowany mechanizm obronny, który rozwija się w odpowiedzi na konkretne patogeny i charakteryzuje się zdolnością do „zapamiętywania” napotkanych wcześniej antygenów.
Kluczowymi komórkami adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej są limfocyty T i B. Limfocyty T odpowiadają za odpowiedź komórkową, rozpoznając antygeny prezentowane przez komórki prezentujące antygen (APC) poprzez receptor TCR. Limfocyty B natomiast odpowiadają za odpowiedź humoralną, produkując przeciwciała specyficzne dla danego antygenu.
Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się czterema głównymi cechami: swoistością (zdolność do rozpoznawania konkretnych antygenów), różnorodnością (zdolność do rozpoznawania ogromnej liczby różnych antygenów), pamięcią immunologiczną (szybsza i silniejsza odpowiedź przy kolejnym kontakcie z tym samym antygenem) oraz tolerancją na własne antygeny (zapobieganie autoimmunizacji).
Zaburzenia adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych, takich jak choroby autoimmunologiczne (nadmierna odpowiedź przeciwko własnym antygenom), niedobory odporności (niewystarczająca odpowiedź przeciwko patogenom) czy alergie (nieprawidłowa odpowiedź na nieszkodliwe antygeny).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja salmonellowa, wywołana przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella, obejmuje złożony proces patogenetyczny, w którym kluczową rolę odgrywają dwa systemy sekrecji typu III (T3SS-1 i T3SS-2) kodowane przez wyspy patogenności SPI-1 i SPI-2. T3SS-1 umożliwia inwazję komórek nabłonkowych jelita poprzez wstrzykiwanie białek efektorowych (m.in. SipA, SipC, SopE, SopE2), które reorganizują cytoszkielet aktynowy gospodarza, natomiast T3SS-2 jest niezbędny do przetrwania wewnątrzkomórkowego w makrofagach, zapobiegając fuzji wakuoli zawierającej Salmonella (SCV) z lizosomami i umożliwiając namnażanie bakterii. Salmonella wykorzystuje komórki M oraz komórki dendrytyczne do inwazji i rozprzestrzeniania ogólnoustrojowego, a także modyfikuje polaryzację makrofagów z prozapalnego M1 do immunosupresyjnego M2, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu. W patogenezie istotne są także mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, takie jak produkcja antygenu Vi przez S. Typhi, który hamuje opsonizację i zapalenie, oraz toksyna tyfoidalna indukująca zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M. Dawka infekcyjna wynosi około 10 komórek, jednak u osób z obniżoną kwasowością żołądka, np. stosujących leki zobojętniające, może być jeszcze niższa.
adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, antygen Vi, bakteriemia Salmonella, białka efektorowe, długotrwałe nosicielstwo, fagocytoza, gorączka tyfoidalna, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórki dendrytyczne, komórki M, komórki nabłonkowe, lipopolisacharyd, pałeczki Gram-ujemne, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, receptory rozpoznające wzorce, system sekrecji typu III, układ limfatyczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności Salmonella, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół dresslera – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Dresslera, będący formą post-cardiac injury syndrome (PCIS), manifestuje się zapaleniem osierdzia z lub bez wysięku opłucnowego, pojawiającym się od kilku dni do kilku tygodni po zawale mięśnia sercowego, operacji kardiochirurgicznej lub inwazyjnej procedurze sercowej. Patofizjologia ma charakter autoimmunologiczny, związany z odpowiedzią immunologiczną na antygeny sercowe uwolnione podczas uszkodzenia mięśnia sercowego. W erze terapii reperfuzyjnej częstość występowania zespołu Dresslera znacząco spadła, jednak przypadki po wczesnej reperfuzji nadal się zdarzają. Najsilniejsze dowody profilaktyczne dotyczą kolchicyny, której okołooperacyjne stosowanie zmniejsza ryzyko zespołu Dresslera (OR 0,38, 95% CI 0,22-0,65). W badaniu COPPS kolchicyna podawana od trzeciego dnia po operacji zmniejszyła częstość występowania zespołu z NNT=8, a w COPPS-2 preoperacyjna terapia kolchicyną wykazała NNT=10. Dawka nasycająca wynosiła 1,0 mg dwa razy dziennie pierwszego dnia, następnie 0,5 mg dwa razy dziennie, z redukcją o 50% u pacjentów <70 kg. Działania niepożądane, głównie nietolerancja żołądkowo-jelitowa, występowały z NNH=12. Metyloprednizolon i aspiryna nie wykazały skuteczności w profilaktyce, natomiast diklofenak może mieć działanie ochronne (OR 0,34). W leczeniu zespołu Dresslera po zawale zalecane są wysokie dawki aspiryny, jednak u pacjentów po PCI rozważa się terapię skojarzoną niskimi dawkami kolchicyny i acetaminofenu.
ablacja migotania przedsionków, adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, cholesterol LDL, diklofenak, glikokortykosteroidy, kołatanie serca, kolchicyna, kurkumina, kwasy tłuszczowe omega-3, lek przeciwzapalny, metyloprednizolon, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, olej rybi, operacja kardiochirurgiczna, przezskórna interwencja wieńcowa, terapia reperfuzyjna, witamina D, wysięk opłucnowy, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Dresslera, zespół po perikardiotomii, zmieniony stan psychiczny