powolny metabolizm
Powolny metabolizm to stan, w którym procesy przemiany materii zachodzą wolniej niż u przeciętnej osoby. Charakteryzuje się on obniżoną podstawową przemianą materii (BMR), co prowadzi do mniejszego zużycia energii przez organizm w stanie spoczynku. W praktyce klinicznej często wiąże się z trudnościami w redukcji masy ciała, nawet przy stosowaniu diety niskokalorycznej.
Przyczyny powolnego metabolizmu mogą być złożone i obejmować czynniki genetyczne, hormonalne, wiek (metabolizm spowalnia z wiekiem o około 2-3% na dekadę po 30 roku życia), niedobór mięśni, nieprawidłowe funkcjonowanie tarczycy (szczególnie niedoczynność), długotrwałe drastyczne ograniczenia kaloryczne oraz przewlekły stres.
W diagnostyce powolnego metabolizmu kluczową rolę odgrywa ocena funkcji tarczycy (poziomy TSH, fT3, fT4), badanie składu ciała, a także wykluczenie innych zaburzeń endokrynologicznych. Leczenie powinno być ukierunkowane na identyfikację i korektę przyczyny, w tym suplementację hormonów tarczycy w przypadku niedoczynności, modyfikację stylu życia z uwzględnieniem regularnej aktywności fizycznej, zwłaszcza treningu siłowego, oraz dostosowanie diety do indywidualnych potrzeb pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 75 mg 75 mg
Faxigen XL zawiera wenlafaksynę chlorowodorek w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, co wpływa na farmakokinetykę leku. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>92%) z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co jest opóźnione w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, wskazując na szeroką dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2D6 (przekształcenie do ODV) i CYP3A4 (metabolit N-demetylowenlafaksyny). Wenlafaksyna wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
AUC, biodostępność, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, fenotyp CYP2D6, hemodializa, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, nieaktywne metabolity, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 75 mg
Prefaxine zawiera wenlafaksynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Po około 3 dniach regularnego podawania osiągane są stężenia stacjonarne. Kinetika jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45%, a wchłanianie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu jest wolniejsze (maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach) niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny), jednak całkowity stopień wchłaniania pozostaje taki sam. Pokarm nie wpływa na biodostępność leku. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (27% i 30%). Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek.
biodostępność leku, chlorowodorek, cytochrom P450, dializa, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, enzym CYP1A2, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, fenotyp metabolizmu, inhibitor enzymu, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, maksymalne stężenie leku, metabolizm leku, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie leku, nieaktywny metabolit, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Metoprolol Biofarm ZK 47,5 mg
Metoprolol, jako beta-adrenolityk, wymaga ostrożności podczas stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, zwłaszcza w ciąży i okresie laktacji. Decyzja o terapii powinna opierać się na analizie korzyści i ryzyka, gdyż brak jest kontrolowanych badań u ciężarnych. Beta-adrenolityki mogą powodować zmniejszenie perfuzji łożyska, co wiąże się z ryzykiem śmierci płodu, przedwczesnego porodu, opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego, przedłużenia porodu oraz bradykardii u płodu i noworodka. U noworodków obserwowano hipoglikemię, niedociśnienie tętnicze, hiperbilirubinemię i zmniejszoną odpowiedź na niedotlenienie. Zaleca się przerwanie terapii 48-72 godziny przed porodem lub ścisłą obserwację noworodka w tym czasie, zwracając uwagę na objawy blokady receptorów beta-adrenergicznych.
beta-adrenolityk, bradykardia płodu, działanie teratogenne, hiperbilirubinemia, hipoglikemia, hipotensja, metoprolol, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, perfuzja łożyska, powikłanie sercowo-płucne, powolny metabolizm, przedwczesny poród, receptor beta-adrenergiczny, śmierć płodu, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alventa 37,5 mg
Wenlafaksyna, zawarta w leku Alventa w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>92%) i całkowitą biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu wątrobowego. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia (Cmax) w osoczu osiągane są po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV) w formulacji o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje liniową kinetykę w dawkach 75-450 mg/dobę, wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest wydalany głównie przez nerki (87% dawki w 48h), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symfaxin ER 75 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna Symfaxin ER, ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a ODV 11 ± 2 godziny, z kinetyką liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Po 3 dniach stosowania osiągany jest stan stacjonarny stężeń w osoczu. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%), jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia. Postać o przedłużonym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, w porównaniu do 2 i 3 godzin w formie o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna 27%, ODV 30%), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz częściowo przez CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny). Wenlafaksyna nie hamuje istotnie CYP450 poza słabym działaniem na CYP2D6. Eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV. Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializoterapia, hemodializa, kinetyka liniowa, klirens, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizm, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 150 mg 150 mg
Velaxin ER 150 mg zawiera wenlafaksynę w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, z dawką 150 mg substancji czynnej (169,68 mg chlorowodorku wenlafaksyny). Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) głównie przez CYP2D6, a także do mniej aktywnego metabolitu przez CYP3A4. Oba związki wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach. Biodostępność doustna wenlafaksyny jest wysoka (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Kapsułki ER charakteryzują się wolniejszym wchłanianiem (maksymalne stężenia wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) przy zachowaniu stopnia wchłaniania, a spożycie posiłków nie wpływa na farmakokinetykę. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (27% i 30%).
AUC, biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, parametr farmakokinetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Velaxin ER, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Uroflow 1 1 mg
Tolterodyna, substancja czynna leku Uroflow, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), które mogą znacząco zwiększać stężenie tolterodyny w surowicy u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, co zwiększa ryzyko toksyczności. Warto podkreślić, że pomimo silnego hamowania CYP2D6 przez fluoksetynę, nie obserwuje się klinicznie istotnych interakcji, co wynika z równoważnej aktywności tolterodyny i jej metabolitu 5-hydroksymetylotolterodyny. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków o silnych właściwościach przeciwmuskarynowych może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane tolterodyny, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Agoniści receptorów muskarynowych mogą osłabiać skuteczność tolterodyny, a lek ten może również zmniejszać działanie prokinetyków (metoklopramid, cyzapryd), co jest istotne w terapii zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego.
agonista receptora muskarynowego, antagonista receptora muskarynowego, antybiotyk makrolidowy, CYP2D6, CYP3A4, cyzapryd, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwmuskarynowe, erytromycyna, etynyloestradiol, fluoksetyna, hydroksymetylotolterodyna, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, powolny metabolizm, prokinetyk, przedawkowanie, tolterodyna, Uroflow, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Oriven 150 mg
Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie krytyczne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zarówno nieodwracalnymi nieselektywnymi (wymagana przerwa 14 dni przed i 7 dni po terapii wenlafaksyną), jak i odwracalnymi selektywnymi MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnymi nieselektywnymi (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak tramadol, fentanyl, metadon), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjentów. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane z powodu nasilenia depresyjnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyka pogorszenia objawów psychicznych oraz działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, antybiotyk chinolon, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, posakonazol, powolny metabolizm, rysperydon, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxolet ER, wykazuje intensywny metabolizm do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) i biodostępnością 40-45%, z wyraźnym efektem pierwszego przejścia. Po podaniu postaci o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach, odpowiednio, co jest wolniejsze niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Lek wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, niski stopień wiązania z białkami osocza (27% wenlafaksyna, 30% ODV) oraz dużą objętość dystrybucji (4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężony ODV, 26% sprzężony ODV oraz 27% innych metabolitów. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3 ± 0,6 l/h/kg i 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Beto 150 ZK 142,5 mg
Metoprolol bursztynian, składnik aktywny leku Beto ZK, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego biodostępność doustna wynosi około 50%. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (ZK) wykazują biodostępność o 20-30% niższą niż tabletki natychmiastowego uwalniania, jednak AUC pozostaje porównywalne, co umożliwia dawkowanie raz na dobę z uwolnieniem metoprololu przez około 20 godzin. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~10%) oraz dużą objętość dystrybucji (5,5 l/kg), co świadczy o efektywnym przenikaniu do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2D6, wykazującego polimorfizm genetyczny wpływający na szybkość metabolizmu i stężenia leku w osoczu. Metoprolol jest wydalany głównie przez nerki (>95% dawki), z okresem półtrwania około 3,5 godziny (zakres 1-9 h) i całkowitym klirensem około 1 l/min u osób zdrowych.
AUC, biodostępność doustna, CYP2D6, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, klirens leku, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoprolol bursztynian, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, pozorny klirens, profil farmakokinetyczny, szybki metabolizm, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespolenie wrotno-żylne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 75 mg
Faxolet ER to preparat zawierający wenlafaksynę chlorowodorek w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Biodostępność doustna wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a wchłanianie jest wysokie (≥92%). Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), z klirensem wenlafaksyny 1,3 ± 0,6 l/h/kg i ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność doustna, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, dializoterapia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na substancję, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metoprolol Biofarm ZK 23,75 mg
Metoprolol bursztynian w preparacie Metoprolol Biofarm ZK o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu wykazują biodostępność o 20-30% niższą niż tabletki konwencjonalne, co nie wpływa istotnie na efekt terapeutyczny, potwierdzony identycznymi wartościami AUEC. Lek wiąże się z białkami osocza w 5-10%, a jego uwalnianie trwa około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę z utrzymaniem stosunku stężenia maksymalnego do minimalnego około 2:1. Metoprolol jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a polimorfizm genetyczny tego enzymu powoduje znaczne różnice międzyosobnicze w farmakokinetyce, szczególnie u osób z powolnym metabolizmem (7-8% populacji), u których obserwuje się wyższe stężenia leku i wolniejsze wydalanie.
AUC, biodostępność układowa, całkowity klirens, cytochrom P450 2D6, efekt pierwszego przejścia, lek beta-adrenolityczny, marskość wątroby, metoprolol bursztynian, okres półtrwania, peletki o kontrolowanym uwalnianiu, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, szybki metabolizm, utlenianie w wątrobie, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespolenie wrotno-żylne, zespolenie żyły wrotnej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 150 mg
Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Axyven w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia osiągane są po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w przypadku formy o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność doustna wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność systemowa 40-45%, z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 (przemiana do ODV) oraz CYP3A4 (przemiana do N-demetylowenlafaksyny), przy minimalnym ryzyku interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
biodostępność doustna, biodostępność systemowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, intensywny metabolizm, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie stacjonarne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 150 mg 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxigen XL, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (≥92% dla formy o natychmiastowym uwalnianiu) oraz całkowitą biodostępnością wynoszącą 40-45%, zależną od metabolizmu ogólnoustrojowego. Pokarm nie wpływa na biodostępność wenlafaksyny ani jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 2 i 3 godzinach dla formy natychmiastowego uwalniania oraz po 5,5 i 9 godzinach dla formy o przedłużonym uwalnianiu (Faxigen XL). Wenlafaksyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (27%), a jej objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymu CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu ODV, oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV oraz 26% jako sprzężona ODV. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg, a okres półtrwania to 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania.
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, maksymalne stężenie w osoczu, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, penetracja do tkanek, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po podaniu doustnym o natychmiastowym uwalnianiu, maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci o przedłużonym uwalnianiu (kapsułki Venlectine) odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach. Biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92%) i niezmienione przez obecność pokarmu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg mc. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w przemianie do N-demetylowenlafaksyny. Lek wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność leku, dializoterapia, dystrybucja leku, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, klirens substancji, metabolizm leku, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie wenlafaksyny w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symfaxin ER 150 mg
Symfaxin ER to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg. Wenlafaksyna charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu wykazują wolniejsze wchłanianie (maksymalne stężenia wenlafaksyny osiągane po około 5,5 godziny, a ODV po około 9 godzinach) przy zachowaniu całkowitej biodostępności 40-45%, niezależnie od obecności pokarmu. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%), co zapewnia znaczącą frakcję wolnego leku. Metabolity i lek są głównie wydalane przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin), a klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3 ± 0,6 l/h/kg i 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
ADME, AUC, biodostępność leku, chlorowodorek wenlafaksyny, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dializoterapia, działanie antycholinergiczne, efekt pierwszego przejścia, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja lekowa, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, mechanizm przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania wenlafaksyny, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, powinowactwo do receptorów, powolny metabolizm, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Metocard ZK 47,5 mg
Metoprolol w postaci bursztynianu, stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne ryzyko dla płodu i noworodka. W ciąży lek należy stosować wyłącznie, gdy korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu, ze względu na możliwe powikłania takie jak zmniejszenie perfuzji łożyska, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego oraz zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu. Metoprolol może również wpływać na przebieg porodu, powodując przedłużenie porodu oraz bradykardię u płodu. Zaleca się przerwanie terapii na 48-72 godziny przed planowanym porodem lub, jeśli jest to niemożliwe, ścisłą obserwację noworodka w pierwszych 48-72 godzinach życia pod kątem objawów blokady receptorów beta-adrenergicznych, takich jak bradykardia, hipoglikemia, niedociśnienie tętnicze i zwiększona bilirubinemia.
beta-adrenolityk, bilirubinemia, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, bradykardia płodu, bursztynian metoprololu, działanie teratogenne, hipoglikemia noworodka, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie tkankowe, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, perfuzja łożyska, poród przedwczesny, powolny metabolizm, przepływ krwi pępowinowy, stężenie w mleku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 37,5 mg 37,5 mg
Faxigen XL zawiera chlorowodorek wenlafaksyny, który po podaniu doustnym wykazuje wysoką biodostępność (40-45% całkowitej dawki) pomimo efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach w postaci o przedłużonym uwalnianiu, przy czym całkowity stopień wchłaniania jest równoważny z formą o natychmiastowym uwalnianiu (Tmax 2 i 3 godziny). Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z wiązaniem białkowym. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens w stanie stacjonarnym dla wenlafaksyny i ODV to odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg masy ciała. Kinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania wielokrotnego.
chlorowodorek wenlafaksyny, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Metoprolol bursztynian – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Metoprolol bursztynian, beta-adrenolityk stosowany w preparacie Metocard ZK, wymaga szczególnej ostrożności podczas ciąży i karmienia piersią ze względu na brak kontrolowanych badań klinicznych u kobiet ciężarnych oraz potencjalne ryzyko dla płodu. Lek może zmniejszać przepływ krwi przez łożysko, co wiąże się z ryzykiem zgonu płodu, przedwczesnego porodu oraz opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego. Ponadto, stosowanie metoprololu może wpływać na przebieg porodu i stan noworodka, powodując m.in. bradykardię, hipoglikemię, niedociśnienie, hiperbilirubinemię oraz utrudnioną odpowiedź na niedotlenienie. Zaleca się przerwanie terapii 48-72 godziny przed planowanym porodem, a w przypadku porodu podczas aktywnego leczenia – intensywną obserwację noworodka przez pierwsze 2-3 doby życia.
badanie ultrasonograficzne, bilirubinemia, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, hiperbilirubinemia, hipoglikemia, hipotensja, kostnienie, kumulacja leku, lek beta-adrenolityczny, metoprolol bursztynian, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niedotlenienie tkanek, perfuzja łożyska, potencjał teratogenny, powolny metabolizm, przepływ łożyskowy, rozwój wewnątrzmaciczny płodu, zaburzenia termoregulacji - Leksykon substancji czynnych
Metoprolol winian – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Metoprolol winian, substancja czynna leku Metocard ZK dostępnego w dawkach 23,75 mg, 47,5 mg oraz 95 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, jest beta-adrenolitykiem wymagającym szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Ze względu na brak odpowiednich badań klinicznych, lek powinien być stosowany w ciąży jedynie wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Metoprolol może zmniejszać perfuzję łożyska, co może prowadzić do opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego, przedwczesnego porodu, a w skrajnych przypadkach do zgonu płodu. U noworodków obserwuje się ryzyko bradykardii, hipoglikemii, niedociśnienia, zwiększonej bilirubinemii oraz utrudnionej odpowiedzi na niedotlenienie. Zaleca się przerwanie terapii 48-72 godziny przed planowanym porodem, a w przypadku niemożności odstawienia – ścisłą obserwację noworodka pod kątem objawów blokady receptorów beta-adrenergicznych.
beta-adrenolityk, bilirubinemia, bradykardia, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, hipoglikemia, hipotonia, Metocard, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, perfuzja łożyska, powolny metabolizm, przepływ pępowinowy, receptor beta-adrenergiczny, stężenie osoczowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 150 mg
Wenlafaksyna, dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), którego okres półtrwania wynosi 11±2 godziny, podczas gdy wenlafaksyny 5±2 godziny. Maksymalne stężenia w osoczu wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po około 5,5 i 9 godzinach po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie nie jest modyfikowane przez posiłek. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a ich objętość dystrybucji wynosi około 4,4±1,6 L/kg. Klirens wenlafaksyny to 1,3±0,6 L/godz./kg, a ODV 0,4±0,2 L/godz./kg. Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia wenlafaksyny, jednak całkowita ekspozycja na leki aktywne pozostaje podobna, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolit sprzężony, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 75 mg 75 mg
Velaxin ER 75 mg zawiera wenlafaksynę w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a ODV 11 ± 2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po 3 dniach podawania. Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie po podaniu doustnym kapsułek ER jest wolniejsze (maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach), lecz stopień wchłaniania pozostaje równy postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6 do ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego metabolitu N-demetylowenlafaksyny, a jej wydalanie odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg, a ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg, przy niskim wiązaniu z białkami osocza (27% i 30%).
AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, fenotyp metaboliczny, hemodializa, inhibitor enzymu, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm enzymatyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wenlafaksyna, wenlafaksyna i ODV, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 75 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlafaxine Actavis, charakteryzuje się farmakokinetyką liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny dla leku macierzystego oraz 11±2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92% dawki). Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są po 2 godz. (wenlafaksyna) i 3 godz. (ODV) w postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 godz. i 9 godz. odpowiednio w postaci o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w około 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 do ODV oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg, co wskazuje na wolniejszą eliminację metabolitu.
biodostępność całkowita, faza eliminacji, hemodializa, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, szybki metabolizm, Venlafaxine Actavis, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Metocard 50 mg
Metoprolol, jako beta-adrenolityk, wymaga ostrożności w stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Brak jest odpowiednio kontrolowanych badań dotyczących jego bezpieczeństwa w ciąży, dlatego lek należy stosować wyłącznie, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Metoprolol może zmniejszać perfuzję łożyska, co zwiększa ryzyko śmierci płodu, przedwczesnego porodu oraz opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego. Ponadto, lek może przedłużać poród i wywoływać bradykardię u płodu i noworodka. U noworodków obserwowano hipoglikemię, niedociśnienie, zwiększoną bilirubinemię oraz utrudnioną odpowiedź na niedotlenienie. Zaleca się odstawienie metoprololu na 48-72 godziny przed planowanym porodem, a w przypadku niemożności zaprzestania terapii – intensywną obserwację noworodka przez ten sam okres.
beta-adrenolityk, bilirubinemia, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, hipoglikemia, Metocard, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niedotlenienie tkanek, obniżone ciśnienie tętnicze, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego płodu, perfuzja łożyska, powolny metabolizm, zaburzenie oddychania - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Beto 150 ZK 142,5 mg
Metoprolol bursztynianu (Beto 150 ZK), beta-adrenolityk, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania metoprololu w ciąży są ograniczone, zwłaszcza w I i II trymestrze. W III trymestrze obserwowano około 100 par matka-dziecko bez stwierdzenia szkodliwego wpływu, jednak beta-adrenolityki mogą powodować poważne powikłania, takie jak zmniejszenie perfuzji łożyska, ryzyko śmierci płodu, przedwczesny lub przedłużony poród oraz bradykardię u płodu i noworodka. Długoterminowe badania wskazują na ryzyko opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego oraz powikłań u noworodków, takich jak hipoglikemia, niedociśnienie tętnicze, zwiększona bilirubinemia i zmniejszona odpowiedź na niedotlenienie. Metoprolol należy stosować w ciąży wyłącznie przy bezwzględnej konieczności, w możliwie najmniejszej skutecznej dawce, z rozważeniem przerwania terapii 48-72 godziny przed porodem i ścisłą obserwacją noworodka po urodzeniu pod kątem objawów blokady receptorów beta-adrenergicznych.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 150 mg
Venlafaxine Aurovitas to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stężenia obu związków osiągają stan stacjonarny po około 3 dniach podawania wielokrotnego. Biodostępność wenlafaksyny po podaniu doustnym wynosi co najmniej 92%, jednak całkowita biodostępność jest niższa (40-45%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu charakteryzują się wolniejszym wchłanianiem (maksymalne stężenia wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 h i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%) oraz znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny i 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
aktywny metabolit ODV, biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, hemodializa, inhibitor enzymu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lefisyo 5 mg/ml
Lewometadon chlorowodorek, będący czystym enancjomerem R(-) metadonu, wykazuje silne działanie agonistyczne na receptory opioidowe, co umożliwia skuteczne łagodzenie objawów odstawienia opioidów oraz rozwój tolerancji blokującej działanie pozajelitowo podawanych opiatów. Po podaniu doustnym pojedyncza dawka działa przez 6-8 godzin, natomiast po podaniu wielokrotnym czas działania wydłuża się do 22-48 godzin, co pozwala na wygodne dawkowanie raz na dobę. Lewometadon wywołuje typowe efekty opioidowe, takie jak sedacja, euforia, mioza, a także działania dodatkowe, m.in. bradykardię, niedociśnienie tętnicze i zwężenie oskrzeli. Istotnym aspektem jest długotrwała depresja oddechowa, osiągająca maksimum po 4 godzinach i utrzymująca się do 75 godzin, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem ryzyka powikłań oddechowych.
agonista receptorów opioidowych, bradykardia, depresja oddechowa, depresja układu oddechowego, działanie euforyczne, enancjomer metadonu, enzym CYP2B6, euforia, lewometadonu chlorowodorek, mioza, niedociśnienie tętnicze, objawy odstawienia, odstęp QT, opioidowy lek przeciwbólowy, pochodna difenylometanu, potencjał analgetyczny, powolny metabolizm, profil bezpieczeństwa sercowo-naczyniowy, równowaga farmakokinetyczna, rozwój tolerancji, sedacja, terapia substytucyjna, uzależnienie od opioidów, wydłużenie QTc, zwężenie oskrzeli - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 75 75 mg
Wenlafaksyna, dostępna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu Efectin ER w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem w wątrobie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, a maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po około 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w postaci o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (27%), a jej objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z udziałem CYP3A4 w mniejszym stopniu, a lek jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna i 55% jako ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona).
biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, efekt pierwszego przejścia, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, postać farmaceutyczna, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 37,5 37,5 mg
Wenlafaksyna, zawarta w preparacie Efectin ER, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresem półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Po podaniu doustnym o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia osiągane są po około 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV), przy zachowaniu całkowitej biodostępności na poziomie 40-45%. Substancja wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, a jej wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (przekształcenie do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakologicznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (niesprzężona i sprzężona). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/h/kg, a ODV 0,4±0,2 l/h/kg.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcje farmakologiczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2D6, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 150 mg
Prefaxine zawiera wenlafaksynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg. Wenlafaksyna wykazuje kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, natomiast jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) cechuje się dłuższym okresem półtrwania 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z wysokim stopniem wchłaniania ≥92%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach w formie o przedłużonym uwalnianiu. Lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w około 27% i 30%, a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność leku, dializa, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizm, wenlafaksyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metocard 100 mg
Metoprolol, zawarty w produktach leczniczych Metocard 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1,5-2 godzin po podaniu doustnym. Biodostępność wynosi około 50% po pojedynczej dawce, wzrastając do około 70% przy dawkach wielokrotnych oraz przy podawaniu leku w trakcie posiłku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP2D6, co powoduje znaczne różnice międzyosobnicze w farmakokinetyce ze względu na polimorfizm genetyczny. Okres półtrwania metoprololu wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 godzin), a całkowity klirens około 1 litr/min. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z ponad 95% dawki wydalanej z moczem, z czego około 5% w postaci niezmienionej (w niektórych przypadkach do 30%).
biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450 2D6, działanie beta-adrenolityczne, klirens całkowity, marskość wątroby, metabolizm leku, metoprololu winian, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizm, właściwości farmakokinetyczne, wskaźnik filtracji kłębkowej, zespolenie wrotno-żylne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symfaxin ER 37,5 mg
Symfaxin ER (chlorowodorek wenlafaksyny) dostępny jest w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, zawierających minitabletki po 12,5 mg substancji czynnej. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) po podaniu doustnym, jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11 ± 2 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. Postać o przedłużonym uwalnianiu wykazuje wolniejsze wchłanianie (Cmax wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu (Cmax odpowiednio po 2 h i 3 h), przy zachowaniu podobnej biodostępności. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w 27% i 30%, a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), z wydalaniem 5% wenlafaksyny niezmienionej oraz 29% niesprzężonego i 26% sprzężonego ODV.
aktywny metabolit ODV, biodostępność całkowita, biodostępność leku, chlorowodorek wenlafaksyny, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania wenlafaksyny, polimorfizm genetyczny, postać niezmieniona, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie wenlafaksyny, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna, wydalanie przez nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ludiomil 75 mg
Chlorowodorek maprotyliny, substancja czynna leku Ludiomil 25 mg, charakteryzuje się powolnym, ale całkowitym wchłanianiem z biodostępnością 66-70%. Maksymalne stężenia (Cmax) po jednorazowej dawce 50 mg wynoszą 48-150 nmol/l (13-47 ng/ml) i osiągane są po około 8 godzinach. W stanie stacjonarnym, przy dawce 150 mg/dobę, stężenia w surowicy wynoszą 320-1270 nmol/l (100-400 ng/ml) i osiągane są w drugim tygodniu terapii, niezależnie od schematu dawkowania. Maprotylina wykazuje dużą zmienność międzyosobniczą stężeń, co wymaga indywidualizacji dawkowania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (88-90%) oraz dużą objętość dystrybucji (23-27 l/kg), co wskazuje na intensywną dystrybucję tkankową. Przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi 2-13% stężenia w surowicy, co umożliwia efekt terapeutyczny w ośrodkowym układzie nerwowym.
biodostępność bezwzględna, chlorowodorek maprotyliny, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, demetylomaprotylina, dystrybucja tkankowa, elementy morfotyczne krwi, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, Ludiomil, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stężenie stacjonarne, szybki metabolizm, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, związek glukuronidowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven dostępnego w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z efektem pierwszego przejścia, a absorpcja jest wysoka (≥92%). Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu wykazują opóźnione Tmax (wenlafaksyna ~5,5 h, ODV ~9 h) w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w 27% i 30%, a ich objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym lek jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w moczu w ciągu 48 h, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężony ODV i 26% jako sprzężony ODV. Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/godz./kg, a ODV 0,4±0,2 l/godz./kg.
biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydłużony okres półtrwania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmniejszony klirens - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Metoprolol Biofarm ZK 23,75 mg
Stosowanie metoprololu bursztynianu u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności, gdyż beta-adrenolityki mogą zmniejszać perfuzję łożyska, co wiąże się z ryzykiem śmierci płodu, przedwczesnego porodu oraz opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego. Terapia powinna być rozważana jedynie, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Monitorowanie rozwoju płodu za pomocą ultrasonografii jest niezbędne, a ze względu na ryzyko bradykardii, hipoglikemii, niedociśnienia tętniczego, hiperbilirubinemii oraz zmniejszonej odpowiedzi na niedotlenienie, zaleca się przerwanie stosowania metoprololu na 48-72 godziny przed planowanym porodem. W przypadku kontynuacji terapii w okresie okołoporodowym konieczny jest ścisły nadzór nad noworodkiem przez 48-72 godziny po urodzeniu.
beta-adrenolityk, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, działanie teratogenne, hiperbilirubinemia, hipoglikemia, hipotermia, letarg, metoprolol bursztynianu, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego płodu, perfuzja łożyska, powolny metabolizm, receptory beta-adrenergiczne