klirens wenlafaksyny
Klirens wenlafaksyny określa szybkość, z jaką organizm usuwa ten lek przeciwdepresyjny z krwiobiegu. Jest kluczowym parametrem farmakokinetycznym wpływającym na dawkowanie i skuteczność terapii. Wenlafaksyna jest metabolizowana głównie przez izoenzymy cytochromu P450, przede wszystkim CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP3A4.
Wartość klirensu wenlafaksyny wykazuje znaczną zmienność międzyosobniczą, co wynika głównie z polimorfizmu genetycznego CYP2D6. Pacjenci z obniżoną aktywnością tego enzymu (tzw. wolni metabolizerzy) mogą wykazywać nawet 2-3-krotne zwiększenie stężenia leku we krwi przy standardowym dawkowaniu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
Klirens wenlafaksyny ulega redukcji u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawki. Wiek również wpływa na ten parametr – u osób starszych obserwuje się obniżenie klirensu o około 15-30%. Monitorowanie kliniczne jest szczególnie istotne u pacjentów z czynnikami ryzyka zmieniającymi farmakokinetykę wenlafaksyny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Venlafaxine Aurovitas, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa w dawkach terapeutycznych 75–450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność (40–45%) i szybkie wchłanianie (Tmax 2 godz. dla formy o natychmiastowym uwalnianiu, 5,5 godz. dla formy o przedłużonym uwalnianiu), przy czym pokarm nie wpływa na jej biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w tworzeniu N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w moczu (5% niezmieniona wenlafaksyna, 29% niesprzężona ODV, 26% sprzężona ODV).
AUC, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 150 mg
Venlafaxine Actavis, dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi średnio 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po około 3 dniach terapii. Kinetyka obu związków jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia, mimo że wchłanianie przekracza 92%. Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co wskazuje na wolniejsze, ale pełne wchłanianie w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, głównie jako metabolity ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona) oraz inne nieaktywne metabolity (27%).
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, hemodializa, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 75 mg
Venlafaxine Teva, zawierający wenlafaksyny chlorowodorek, jest dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Lek charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wenlafaksyny wynoszącym 5±2 godziny oraz jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny. Stan stacjonarny stężeń osiągany jest w ciągu 3 dni, co umożliwia szybkie ustabilizowanie efektu terapeutycznego. Biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 40-45% z uwagi na efekt pierwszego przejścia, a maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (wenlafaksyna 27%, ODV 30%) oraz dobrą dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 4,4±1,6 L/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (powstaje ODV) i CYP3A4 (powstaje N-demetylowenlafaksyna), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa istotnie na inne izoenzymy P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie terapeutyczne, wenlafaksyny chlorowodorek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lafactin 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem prowadzącym do powstania aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średnie okresy półtrwania wynoszą odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV osiągają stężenia stacjonarne w ciągu 3 dni podawania doustnego, wykazując kinetykę liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Wenlafaksyna cechuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) po podaniu doustnym, jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, głównie metabolizowanego przez CYP2D6 do ODV oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Postać o przedłużonym uwalnianiu (Lafactin) powoduje opóźnienie osiągnięcia maksymalnych stężeń (Cmax) wenlafaksyny do 5,5 godziny i ODV do 9 godzin, przy zachowaniu podobnej biodostępności jak postać o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, postać o przedłużonym uwalnianiu, skala Childa-Pugha, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alventa 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Alventa, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) przy udziale CYP2D6. Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi średnio 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach podawania doustnego. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę farmakokinetyka jest liniowa. Biodostępność doustna wynosi około 40-45%, z wysokim wchłanianiem (≥92%) i brakiem wpływu pokarmu. Postać o przedłużonym uwalnianiu (kapsułki Alventa) opóźnia osiągnięcie Cmax (wenlafaksyna 5,5 h, ODV 9 h) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (wenlafaksyna 2 h, ODV 3 h), przy zachowaniu całkowitego stopnia wchłaniania. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (odpowiednio 27% i 30%), co może mieć znaczenie przy ocenie interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens w stanie stacjonarnym 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 87% dawki w moczu w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona).
AUC, biodostępność wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, hemodializa, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, modyfikacja dawkowania, N-demetylowenlafaksyna, niewydolność nerek, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm metaboliczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Oriven 225 mg
Oriven (wenlafaksyna) w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu posiada bezwzględne przeciwwskazania, które należy ściśle przestrzegać w celu zapewnienia bezpieczeństwa pacjenta. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na wenlafaksynę lub substancje pomocnicze, w tym barwniki azowe (E 110, E 129, E 122), które mogą wywołać reakcje alergiczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania wenlafaksyny z nieodwracalnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem psychoruchowym, drżeniem mięśniowym i hipertermią. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz przerwanie wenlafaksyny co najmniej 7 dni przed wprowadzeniem IMAO.
barwnik azowy, chlorowodorek wenlafaksyny, drżenie mięśniowe, działanie serotoninergiczne, fentanyl, hipertermia, Hypericum perforatum, inhibitor monoaminooksydazy, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens wenlafaksyny, migrena, moklobemid, nadwrażliwość na wenlafaksynę, nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy, odwracalny inhibitor MAO, opioidowy lek przeciwbólowy, pobudzenie psychoruchowe, reakcja alergiczna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, tramadol, tryptan, wyciąg z dziurawca, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 150 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Efectin ER, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po doustnym podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co różni się od formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie z przewodu pokarmowego jest wysokie (≥92%). Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w 27% i 30%, a ich objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), z minimalnym wpływem na inne izoenzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Wydalanie z moczem obejmuje 5% niezmienionej wenlafaksyny, 29% niesprzężonego i 26% sprzężonego ODV, łącznie około 87% dawki.
biodostępność, dializoterapia, Efectin ER, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie stacjonarne, wartość AUC, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Axyven, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 75 mg do 450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godz. dla wenlafaksyny i 11±2 godz. dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Lek dostępny jest w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), które zapewniają maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV w osoczu odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, przy biodostępności 40-45%. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez pokarm, a stopień wiązania z białkami osocza wynosi 27% dla wenlafaksyny i 30% dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania, a parametry farmakokinetyczne nie różnią się istotnie w zależności od wieku i płci pacjenta.
biodostępność, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, hemodializa, inhibitor CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, penetracja tkankowa leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne wenlafaksyny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 150 mg
Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Axyven w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia osiągane są po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w przypadku formy o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność doustna wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność systemowa 40-45%, z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 (przemiana do ODV) oraz CYP3A4 (przemiana do N-demetylowenlafaksyny), przy minimalnym ryzyku interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
biodostępność doustna, biodostępność systemowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, intensywny metabolizm, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie stacjonarne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 150 mg 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxigen XL, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (≥92% dla formy o natychmiastowym uwalnianiu) oraz całkowitą biodostępnością wynoszącą 40-45%, zależną od metabolizmu ogólnoustrojowego. Pokarm nie wpływa na biodostępność wenlafaksyny ani jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 2 i 3 godzinach dla formy natychmiastowego uwalniania oraz po 5,5 i 9 godzinach dla formy o przedłużonym uwalnianiu (Faxigen XL). Wenlafaksyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (27%), a jej objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymu CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu ODV, oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV oraz 26% jako sprzężona ODV. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg, a okres półtrwania to 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania.
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, maksymalne stężenie w osoczu, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, penetracja do tkanek, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Właściwości farmakokinetyczne
Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowanym lekiem psychotropowym, którego głównym aktywnym metabolitem jest O-demetylowenlafaksyna (ODV). Okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stężenia stacjonarne osiągane są w ciągu 3 dni podawania doustnego. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazuje kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, mimo że wchłanianie jest wysokie (≥92%), co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Forma o natychmiastowym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast forma o przedłużonym uwalnianiu po 5,5 i 9 godzinach. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV niesprzężonego i 26% sprzężonego.
AUC, biodostępność, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, fenotyp metaboliczny, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, substancja psychotropowa, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna Venlafaxine Bluefish XL, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, a jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) – 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wenlafaksyny wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność uwzględniająca metabolizm pierwszego przejścia to 40-45%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 i 9 godzinach dla postaci o przedłużonym uwalnianiu, przy czym pokarm nie wpływa na biodostępność. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a ich klirens w stanie stacjonarnym wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (demetylacja do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona).
biodostępność wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, cytochrom P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizer, Venlafaxine, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 37,5 37,5 mg
Wenlafaksyna, zawarta w preparacie Efectin ER, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresem półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Po podaniu doustnym o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia osiągane są po około 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV), przy zachowaniu całkowitej biodostępności na poziomie 40-45%. Substancja wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, a jej wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (przekształcenie do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakologicznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (niesprzężona i sprzężona). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/h/kg, a ODV 0,4±0,2 l/h/kg.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcje farmakologiczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2D6, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 150 mg
Prefaxine zawiera wenlafaksynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg. Wenlafaksyna wykazuje kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, natomiast jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) cechuje się dłuższym okresem półtrwania 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z wysokim stopniem wchłaniania ≥92%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach w formie o przedłużonym uwalnianiu. Lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w około 27% i 30%, a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność leku, dializa, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizm, wenlafaksyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven dostępnego w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z efektem pierwszego przejścia, a absorpcja jest wysoka (≥92%). Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu wykazują opóźnione Tmax (wenlafaksyna ~5,5 h, ODV ~9 h) w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w 27% i 30%, a ich objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym lek jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w moczu w ciągu 48 h, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężony ODV i 26% jako sprzężony ODV. Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/godz./kg, a ODV 0,4±0,2 l/godz./kg.
biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydłużony okres półtrwania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmniejszony klirens