metabolit ODV
Metabolit ODV, czyli O-demetylowenalfaksyna, to aktywny metabolit wenlafaksyny, leku przeciwdepresyjnego z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI). ODV powstaje w wyniku O-demetylacji wenlafaksyny w wątrobie, głównie za pośrednictwem izoenzymu CYP2D6 cytochromu P450.
Pod względem działania farmakologicznego, metabolit ODV wykazuje podobną do związku macierzystego aktywność hamowania wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, przyczyniając się znacząco do efektu terapeutycznego wenlafaksyny. ODV charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (około 9-13 godzin) w porównaniu do wenlafaksyny (około 5 godzin), co ma istotne znaczenie dla utrzymania działania terapeutycznego.
Stężenie ODV w osoczu może się różnić u pacjentów w zależności od aktywności enzymu CYP2D6, która jest uwarunkowana genetycznie. U osób z obniżoną aktywnością tego enzymu (tzw. wolni metabolizerzy) obserwuje się niższe stężenia ODV i wyższe wenlafaksyny, co może wpływać na skuteczność terapii i profil działań niepożądanych. Monitorowanie stężenia metabolitu ODV może być pomocne w optymalizacji leczenia wenlafaksyną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Venlafaxine Aurovitas, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa w dawkach terapeutycznych 75–450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność (40–45%) i szybkie wchłanianie (Tmax 2 godz. dla formy o natychmiastowym uwalnianiu, 5,5 godz. dla formy o przedłużonym uwalnianiu), przy czym pokarm nie wpływa na jej biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w tworzeniu N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w moczu (5% niezmieniona wenlafaksyna, 29% niesprzężona ODV, 26% sprzężona ODV).
AUC, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lafactin 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem prowadzącym do powstania aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średnie okresy półtrwania wynoszą odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV osiągają stężenia stacjonarne w ciągu 3 dni podawania doustnego, wykazując kinetykę liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Wenlafaksyna cechuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) po podaniu doustnym, jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, głównie metabolizowanego przez CYP2D6 do ODV oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Postać o przedłużonym uwalnianiu (Lafactin) powoduje opóźnienie osiągnięcia maksymalnych stężeń (Cmax) wenlafaksyny do 5,5 godziny i ODV do 9 godzin, przy zachowaniu podobnej biodostępności jak postać o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, postać o przedłużonym uwalnianiu, skala Childa-Pugha, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lafactin 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania z przewodu pokarmowego (≥92%), jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny. Po podaniu doustnym wenlafaksyny o natychmiastowym uwalnianiu maksymalne stężenia osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Lafactin) po 5,5 i 9 godzinach. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm wenlafaksyny odbywa się głównie przez CYP2D6 do aktywnego ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego N-demetylowenlafaksyny; lek jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV wolnej i 26% sprzężonej.
cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekstensywny metabolizer, faza eliminacji, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit ODV, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 75 mg
Venlafaxine Bluefish XL to kapsułki o przedłużonym uwalnianiu zawierające 75 mg chlorowodorku wenlafaksyny, podzielone na 6 mini tabletek po 12,5 mg każda. Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowana do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, osiągając stan stacjonarny po 3 dniach podawania. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92%). Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się po 5,5 i 9 godzinach, odpowiednio, co wskazuje na wolniejszą absorpcję w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Pokarm nie wpływa na biodostępność leku. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (27% i 30%).
biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, hemodializa, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit ODV, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm enzymatyczny, skala Child-Pugh, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Teva 37,5 mg
Venlafaxine Teva to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków, dostępny w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Substancją czynną jest chlorowodorek wenlafaksyny, który działa poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz, w mniejszym stopniu, dopaminy, co potwierdzają badania farmakologiczne. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej po podaniu jednorazowym i wielokrotnym. Lek charakteryzuje się brakiem powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych oraz α-adrenergicznych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych takich jak efekty antycholinergiczne, sedacja czy niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy.
chlorowodorek wenlafaksyny, dysfagia, działanie antycholinergiczne, działanie sedatywne, efekt antycholinergiczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, metabolit ODV, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, psychoanaleptyk, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α-adrenergiczny, układ krążenia, układ przywspółczulny, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny neuroprzekaźników