słaby metabolizer
Słaby metabolizer (ang. poor metabolizer, PM) to termin używany w farmakogenetyce do opisania osób z genetycznie uwarunkowaną obniżoną zdolnością do metabolizowania określonych leków. Jest to wynik polimorfizmów genów kodujących enzymy cytochromu P450 (głównie CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9), odpowiedzialne za biotransformację wielu substancji leczniczych.
U słabych metabolizerów obserwuje się znacznie wolniejszą eliminację leków z organizmu, co prowadzi do wyższych stężeń substancji czynnej we krwi i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych przy standardowych dawkach. Zjawisko to ma szczególne znaczenie kliniczne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, gdzie różnica między dawką terapeutyczną a toksyczną jest niewielka.
Identyfikacja statusu metabolizera pacjenta (szybki, pośredni, normalny, słaby) poprzez badania farmakogenetyczne umożliwia personalizację terapii – dostosowanie dawki leku lub wybór alternatywnego leczenia. Ma to szczególne znaczenie w psychiatrii (np. leki przeciwdepresyjne), kardiologii (np. klopidogrel) oraz leczeniu bólu (np. tramadol, kodeina).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orizon 1 mg/ml
Rysperydon, podawany doustnie w postaci roztworu Orizon (1 mg/ml), jest całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin, z bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV 25%). Względna dostępność biologiczna z tabletki wynosi 94% (CV 10%) względem roztworu, co umożliwia zamianę form farmaceutycznych bez konieczności modyfikacji dawki. Rysperydon ulega szybkiemu metabolizmowi przez CYP2D6 do aktywnego 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z lekiem macierzystym tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 1 dnia dla rysperydonu i 4-5 dni dla metabolitu. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (90% dla rysperydonu, 77% dla metabolitu). Farmakokinetyka jest liniowa i niezmieniona przez pokarm, płeć, rasę czy palenie tytoniu, co ułatwia przewidywanie efektów terapeutycznych i dawkowanie.
9-hydroksyrysperydon, CYP 2D6, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, dostępność biologiczna względna, hydroksylacja, intensywny metabolizer, klirens, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, Orizon, polimorfizm genetyczny, rysperydon, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja, zależność proporcjonalna do dawki - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orizon 2 mg
Rysperydon, substancja czynna leku Orizon, jest całkowicie wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1-2 godzin, z bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 70% (CV=25%). Metabolizowany jest głównie przez izoenzym CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z rysperydonem tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 90% dla rysperydonu i 77% dla 9-hydroksyrysperydonu. Stan stacjonarny osiągany jest odpowiednio po 1 dniu dla rysperydonu i 4-5 dniach dla metabolitu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (70% dawki), z okresem półtrwania 3 godziny dla rysperydonu i 24 godziny dla czynnej frakcji. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie leku.
9-hydroksyrysperydon, albumina, białka osoczowe, CYP 2D6, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, farmakokinetyka liniowa, intensywny metabolizer, klirens, kwaśna alfa-1-glikoproteina, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rysperydon, słaby metabolizer, stan stacjonarny, wolna frakcja rysperydonu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DicloDuo Combi 75 mg + 20 mg
DicloDuo Combi to preparat zawierający 75 mg diklofenaku (w formie 25 mg peletek dojelitowych i 50 mg peletek o przedłużonym uwalnianiu) oraz 20 mg omeprazolu (peletki dojelitowe). Diklofenak charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z jelita, osiągając terapeutyczne stężenie w osoczu już po około 30 minutach, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) i okresem półtrwania 1-2 godziny. Metabolizowany jest do nieaktywnych metabolitów, z których 60% wydalane jest przez nerki, a około 40% z żółcią. Omeprazol, stabilny dzięki formie dojelitowej, osiąga maksymalne stężenie po 1-2 godzinach, wykazuje 97% wiązania z białkami osocza i biodostępność około 40% po jednorazowej dawce, która wzrasta do 60% przy podawaniu wielokrotnym. Jego metabolizm odbywa się głównie przez CYP2C19 i częściowo CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu genetycznego CYP2C19 na farmakokinetykę, choć bez konieczności modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność leku, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, DicloDuo Combi, diklofenak sodu, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, hydroksyomeprazol, interakcje międzylekowe, klirens ogólnoustrojowy, kumulacja leku, metabolizm leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peletki dojelitowe, peletki o przedłużonym uwalnianiu, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizer, sól magnezowa, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sirupus Pini compositus
Sirupus Pini compositus zawiera sacharozę (62 g/100 g syropu) oraz do 5% m/m etanolu, co odpowiada do 975 mg alkoholu w dawce 15 ml (równoważne 20 ml piwa lub 8 ml wina). Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z nietolerancją fruktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy, niedoborem sacharazy-izomaltazy, chorobą alkoholową, chorobami wątroby oraz padaczką. Zawartość fosforanu kodeiny półwodnego (0,05 g/100 g syropu) wymaga ograniczenia czasu stosowania do maksymalnie 7 dni, aby uniknąć ryzyka uzależnienia fizycznego i psychicznego. Kodeina jest metabolizowana przez CYP2D6 do morfiny, co determinuje jej skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
bradykardia, choroba alkoholowa, choroba wątroby, CYP2D6, depresja oddechowa, etanol, fosforan kodeiny półwodny, hipotonia, konwersja kodeiny do morfiny, metabolizm wątrobowy, mioza, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność krążenia, nudności i wymioty, padaczka, płytki oddech, senność, słaby metabolizer, splątanie, szybki metabolizm, toksyczność opioidowa, utrata apetytu, uzależnienie fizyczne i psychiczne, zaburzenie metabolizmu węglowodanów, zaburzenie perfuzji, zaparcie, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 15 mg
Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym obejmującym powolne wchłanianie z przewodu pokarmowego z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 7-11 godzinach oraz biodostępnością na poziomie 75%, niezależną od obecności pokarmu. Lek wykazuje intensywną dystrybucję (Vss = 2600 l) i wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2D6, CYP3A4/5 i CYP2C9, a metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Eliminacja przebiega z okresem półtrwania około 66 godzin, a klirens wynosi 33 l/h. Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po około 2 tygodniach, z wskaźnikiem kumulacji 5-6 przy dawkach 5-20 mg/dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-60 mg/dobę i stabilna w czasie długotrwałego stosowania.
Banavin, biodostępność bezwzględna, bromowodorek wortioksetyny, Cmax, duże zaburzenie depresyjne, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4/5, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, glukuronidacja, inhibitor CYP, klirens leku, kumulacja leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja leku, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny leku, ultraszybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pamyl 40 mg 40 mg
Pantoprazol, substancja czynna preparatu Pamyl 40 mg, wykazuje szybkie i stabilne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 2-3 μg/ml po około 2,5 godziny. Biodostępność doustna wynosi około 77% i nie ulega istotnym zmianom pod wpływem posiłku, choć spożycie pokarmu może opóźnić początek działania. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz objętością dystrybucji około 0,15 l/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozakomórkowej. Pantoprazol metabolizowany jest głównie w wątrobie przez enzymy CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (oksydacja), a jego okres półtrwania wynosi około 1 godziny, z klirensem około 0,1 l/godz./kg. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (około 80%).
biodostępność, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, intensywny metabolizer, klasyfikacja Childa, klirens, komórki okładzinowe żołądka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, pantoprazol, parametr farmakokinetyczny, pompa protonowa, przestrzeń pozakomórkowa, słaby metabolizer, sprzęganie z siarczanem, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Titlodine 2 mg
Preparat Titlodine (tolterodyna) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie tolterodyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w osoczu i zwiększa ryzyko przedawkowania oraz nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6. W przeciwieństwie do tego, inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji z tolterodyną. Ponadto, łączenie tolterodyny z innymi lekami o działaniu przeciwmuskarynowym (np. oksybutynina, solifenacyna) może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, natomiast stosowanie agonistów receptorów muskarynowych (betanechol, pirokarpina) lub leków prokinetycznych (metoklopramid, cisaprid) może osłabiać skuteczność tolterodyny lub terapii prokinetycznej.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista receptora muskarynowego, aktywność przeciwcholinergiczna, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, betanechol, cisaprid, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, darifenacyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwcholinergiczne, enzym CYP2D6, erytromycyna, etynyloestradiol, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, słaby metabolizer, solifenacyna, tolterodyna, warfaryna, zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazol Biofarm 20 mg
Omeprazol, dostępny w kapsułkach dojelitowych 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, a całkowity czas wchłaniania wynosi 3-6 godzin. Biodostępność po jednorazowym podaniu doustnym wynosi około 40%, natomiast podczas wielokrotnego podawania wzrasta do około 60%, co ma znaczenie kliniczne w terapii długoterminowej. Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,3 l/kg masy ciała) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (97%). Omeprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez polimorficzny enzym CYP2C19 oraz CYP3A4, co wpływa na znaczne różnice farmakokinetyczne u osób słabo metabolizujących CYP2C19 (AUC 5-10-krotnie wyższe, Cmax 3-5-krotnie wyższe), jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 godzina), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w postaci metabolitów) oraz w mniejszym stopniu przez kał (20%).
AUC, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, enzym metabolizujący, farmakokinetyka nieliniowa, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, kapsułka dojelitowa twarda, klirens ogólnoustrojowy, klirens omeprazolu, metabolizm omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, słaby metabolizer, stężenie omeprazolu, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertagen 100 mg
Sertralina, podawana doustnie w dawkach od 50 do 200 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4,5-8,4 godzinach, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim (98%) wiązaniem z białkami osocza oraz długim okresem półtrwania wynoszącym średnio 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę i prowadzi do osiągnięcia stężenia stacjonarnego po około tygodniu. Metabolizm sertraliny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2B6, a jej główny metabolit, N-demetylosertralina, cechuje się dłuższym okresem półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie leku następuje głównie z kałem i moczem, przy czym mniej niż 0,2% sertraliny jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, a u pacjentów z niewydolnością nerek nie obserwuje się istotnej kumulacji leku.
biodostępność sertraliny, chlorowodorek sertraliny, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, desmetylosertralina, dystrybucja leku, farmakogenomika, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka sertraliny, intensywny metabolizer, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Mercapharm 20 mg
Omeprazol Mercapharm w dawce 20 mg, podawany w formie kapsułek dojelitowych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, z biodostępnością około 40% po jednorazowym podaniu, która wzrasta do około 60% przy podawaniu wielokrotnym. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%) oraz objętość dystrybucji około 0,3 l/kg. Omeprazol jest całkowicie metabolizowany w wątrobie przez układ cytochromu P450, głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4, co determinuje powstawanie metabolitów hydroksyomeprazolu i sulfonu omeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę leku, powodując u osób słabo metabolizujących wzrost AUC 5-10-krotny oraz Cmax 3-5-krotny, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania.
biodostępność ogólnoustrojowa, biodostępność omeprazolu, cytochrom P450, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, jelito cienkie, kapsułka dojelitowa twarda, klirens ogólnoustrojowy, kumulacja leku, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peletka dojelitowa, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2C19, słaby metabolizer, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, tempo eliminacji, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów z moczem, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polprazol PPH 40 mg
Omeprazol, substancja czynna preparatu Polprazol PPH (40 mg, kapsułki dojelitowe), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim (3-6 godzin) z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Biodostępność po podaniu jednorazowym wynosi około 40%, natomiast przy dawkowaniu wielokrotnym wzrasta do około 60%, co jest wynikiem hamowania własnego metabolizmu. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji 0,3 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (~97%). Metabolizm omeprazolu odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu genetycznego CYP2C19, który u osób słabo metabolizujących powoduje 3-10-krotnie wyższe wartości AUC i Cmax, bez konieczności modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 godzina), a eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (80%) i kałem (20%).
AUC, biodostępność omeprazolu, biodostępność po podaniu jednorazowym, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas osiągnięcia Cmax, droga eliminacji, farmakokinetyka omeprazolu, hamowanie CYP2C19, hydroksyomeprazol, kapsułka dojelitowa, klirens ogólnoustrojowy, klirens omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, mikrogranulki, nieliniowa zależność farmakokinetyczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, polimorfizm genetyczny, Polprazol PPH, słaby metabolizer, sulfon omeprazolu, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidon Vipharm 4 mg
Rysperydon, substancja czynna preparatu Risperidon Vipharm 4 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV=25%). Względna dostępność biologiczna z tabletki wynosi 94% (CV=10%) w porównaniu z roztworem, a pokarm nie wpływa na wchłanianie, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków. Rysperydon jest metabolizowany głównie przez CYP 2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z lekiem macierzystym tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny osiągany jest szybko – po 1 dniu dla rysperydonu i po 4-5 dniach dla metabolitu. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie: 90% dla rysperydonu i 77% dla 9-hydroksyrysperydonu. Okres półtrwania rysperydonu to około 3 godziny, natomiast metabolitu i czynnej frakcji przeciwpsychotycznej – 24 godziny, co pozwala na dawkowanie raz na dobę.
9-hydroksyrysperydon, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, dostępność biologiczna względna, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, intensywny metabolizer, izoenzym CYP 2D6, klirens, kwaśna alfa-1-glikoproteina, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, Risperidon Vipharm, rysperydon, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Eugia 40 mg
Pantoprazol wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Substancja wiąże się w około 98% z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi około 0,15 L/kg, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym szlakiem demetylacji przez CYP2C19 i sprzęganiem z siarczanem, oraz alternatywnym utlenianiem przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 L/h/kg. Mimo krótkiego okresu półtrwania, efekt farmakodynamiczny utrzymuje się dłużej dzięki specyficznemu wiązaniu z pompą protonową komórek okładzinowych. Metabolity eliminowane są głównie przez nerki (około 80%) i w mniejszym stopniu z kałem (około 20%).
białko osocza krwi, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, faza eliminacji, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa, komórki okładzinowe żołądka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm pantoprazolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pole pod krzywą stężenia w czasie, pole pod krzywą stężenia w osoczu, pompa protonowa, słaby metabolizer, sprzęganie z siarczanem, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vicks MedDex o smaku miodu na kaszel suchy 0,133 % (W/V)
Dekstrometorfanu bromowodorek, substancja czynna syropu Vicks MedDex (20 mg/15 ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin oraz początkiem działania terapeutycznego już po 15-30 minutach. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi średnio 7,3 l ± 4,8 l po dawce 50 mg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, wykazując znaczną zmienność genetyczną. Główne metabolity to dekstrorfan, 3-hydroksymorfinian oraz 3-metoksymorfinian, wszystkie wydalane w postaci sprzężonej. Dekstrometorfan nie ulega przemianie do opioidów, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z opioidami. U około 5-10% populacji, tzw. słabych metabolizerów, obserwuje się dominację niezmienionego leku we krwi i moczu, co wpływa na farmakokinetykę i potencjalnie na skuteczność terapii.
3-hydroksymorfinian, 3-metoksymorfinian, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, izoenzym CYP2D6, kaszel suchy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm debryzochiny, polimorfizm genetyczny, równowaga stacjonarna, słaby metabolizer, stężenie substancji czynnej, wchłanianie doustne, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gerdin Max 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna leku Gerdin Max (20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 1-1,5 μg/ml w czasie 2,0-2,5 godziny. Biodostępność wynosi około 77%, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg, niezależnie od drogi podania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) oraz objętość dystrybucji około 0,15 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C19 (główny szlak) i CYP3A4, a okres półtrwania pantoprazolu u osób zdrowych wynosi około 1 godziny. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (80%), a główny metabolit – demetylopantoprazol sprzęgany z siarczanem – ma okres półtrwania około 1,5 godziny.
AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie pantoprazolu, demetylopantoprazol, dializa, farmakokinetyka, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, komórka okładzinowa, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, polimorfizm genetyczny, pompa protonowa, słaby metabolizer, stężenie w surowicy, szybki metabolizer, tabletka dojelitowa, właściwość farmakokinetyczna, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voriconazole Fresenius Kabi 200 mg
Worykonazol wykazuje nieliniową farmakokinetykę z powodu wysycenia metabolizmu, co skutkuje nieproporcjonalnym wzrostem ekspozycji (AUCτ) przy zwiększaniu dawki, np. wzrost dawki z 200 mg do 300 mg dwa razy na dobę powoduje 2,5-krotny wzrost AUCτ. Lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem (biodostępność 96%), osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża Cmax o 34% i AUCτ o 24%, natomiast zmiany pH żołądka nie wpływają na wchłanianie. Objętość dystrybucji wynosi 4,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to 58%. Worykonazol przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, a jego metabolizm odbywa się głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu genetycznego CYP2C19 na farmakokinetykę. Osobnicy słabo metabolizujący wykazują nawet 4-krotnie wyższą ekspozycję na lek. Okres półtrwania w końcowej fazie eliminacji wynosi około 6 godzin po dawce 200 mg, jednak ze względu na nieliniowość farmakokinetyki nie jest on miarodajny do przewidywania kumulacji.
aspergiloza, AUCτ, biodostępność, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, hydroksypropylobetadeks, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, nowotwór złośliwy układu krwiotwórczego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, skala Childa-Pugha, słaby metabolizer, stężenie stacjonarne, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwość grzybobójcza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna Venlafaxine Bluefish XL, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, a jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) – 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wenlafaksyny wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność uwzględniająca metabolizm pierwszego przejścia to 40-45%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 i 9 godzinach dla postaci o przedłużonym uwalnianiu, przy czym pokarm nie wpływa na biodostępność. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a ich klirens w stanie stacjonarnym wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (demetylacja do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona).
biodostępność wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, cytochrom P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizer, Venlafaxine, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Noacid 40 mg
Pantoprazol w dawce 40 mg, podawany doustnie w formie tabletek dojelitowych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 2-3 μg/ml po około 2,5 godzinach. Kinetyka pantoprazolu jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg, a lek wiąże się z białkami osocza w 98%, co może mieć znaczenie przy jednoczesnym stosowaniu innych leków o wysokim powinowactwie do białek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19 i CYP3A4, a okres półtrwania wynosi około 1 godziny, mimo czego efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej dzięki trwałemu wiązaniu z pompą protonową. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80%), a metabolity nie kumulują się nawet przy niewydolności nerek, co nie wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów dializowanych.
białka osocza, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, kinetyka osoczowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, Noacid, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pole pod krzywą, pompa protonowa, słaby metabolizer, stężenie w osoczu, tabletki dojelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ozzion 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna leku Ozzion (20 mg, tabletki dojelitowe), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1-1,5 µg/ml w czasie 2-2,5 godziny. Biodostępność wynosi około 77%, a jednoczesne przyjmowanie pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax, jedynie zwiększa zmienność czasu opóźnienia wchłaniania. Pantoprazol wykazuje liniową kinetykę w zakresie dawek 10-80 mg, wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) oraz objętość dystrybucji około 0,15 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (oksydacja). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/godz./kg. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (80%) i w mniejszym stopniu z kałem (20%).
AUC, biodostępność pantoprazolu, biotransformacja pantoprazolu, CYP2C19, CYP3A4, dezmetylopantoprazol, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, komórki okładzinowe, liniowość kinetyki, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pompa protonowa, słaby metabolizer, stężenie maksymalne, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Irinotecan SUN 1,5 mg/ml
Irynotekan, podawany dożylnie w dawce 350 mg/m², wykazuje złożony profil farmakokinetyczny z liniową zależnością ekspozycji od dawki w zakresie terapeutycznym. Maksymalne stężenia w osoczu wynoszą średnio 7,7 µg/ml dla leku macierzystego oraz 56 ng/ml dla aktywnego metabolitu SN-38, przy polu pod krzywą stężenie-czas (AUC) odpowiednio 34 µg·h/ml i 451 ng·h/ml. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (Vss = 157 l/m²) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (65% dla irynotekanu i 95% dla SN-38). Metabolizm obejmuje hydrolizę do SN-38 oraz oksydację przez CYP3A, a eliminacja przebiega w dwu- lub trójfazowym modelu z klirensem 15 l/h/m² i okresami półtrwania dla irynotekanu wynoszącymi 12 minut, 2,5 godziny i 14,2 godziny, natomiast SN-38 wykazuje półokres eliminacji około 13,8 godziny. Zaburzenia czynności wątroby istotnie obniżają klirens leku, co wymaga dostosowania dawki do 200 mg/m² u pacjentów z podwyższoną bilirubiną.
chlorowodorek trójwodny, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, genotypowanie, glukuronid, granulocyty obojętnochłonne, irynotekan, karboksyloesteraza, klirens osocza, metabolit SN-38, neutropenia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm UGT1A1, przerzutowy rak jelita grubego, słaby metabolizer, toksyczność hematologiczna, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności wątroby, zespół Criglera-Najjara, zespół Gilberta - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ABILIUM 5 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Abilium (kapsułki 5 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz Tmax w zakresie 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6: u ekstensywnych metabolizerów wynosi około 75 godzin, a u słabych metabolizerów wydłuża się do około 146 godzin. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym. Eliminacja odbywa się przede wszystkim przez metabolizm i wydalanie z żółcią, z mniej niż 1% niezmienionego leku wydalanego z moczem oraz około 18% z kałem.
arypiprazol, AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, Cmax, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, ekstensywny metabolizer, enzym CYP3A4, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Mercapharm 40 mg
Pantoprazol, podawany doustnie w dawce 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) 2-3 μg/ml po około 2,5 godzinach (tₘₐₓ). Dostępność biologiczna wynosi około 77%, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (~98%) i dystrybuuje głównie w przestrzeni pozakomórkowej (objętość dystrybucji ~0,15 l/kg). Pantoprazol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz alternatywnie przez CYP3A4. Okres półtrwania wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity eliminowane są głównie przez nerki (80%) i częściowo z kałem (20%). Polimorfizm CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę – u słabo metabolizujących AUC jest 6-krotnie wyższe, a Cₘₐₓ o 60% większe, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
CYP2C19, CYP3A4, czas do osiągnięcia Cmax, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, dostępność biologiczna, farmakokinetyka pantoprazolu, intensywny metabolizer, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, marskość wątroby, metabolit pantoprazolu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm CYP2C19, pompa protonowa, słaby metabolizer, sprzęganie z siarczanem, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami - Leksykon substancji czynnych
Lanzoprazol – Właściwości farmakokinetyczne
Lanzoprazol jest racemiczną mieszaniną dwóch enancjomerów, które ulegają aktywacji w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych żołądka. Podawany doustnie w formie powlekanych tabletek dojelitowych cechuje się wysoką biodostępnością na poziomie 80-90%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1,5-2 godzinach. Wchłanianie jest szybkie, głównie w dwunastnicy, jednak pokarm oraz leki zobojętniające kwas solny i sukralfat mogą zmniejszać biodostępność o około 50%. Lanzoprazol wiąże się z białkami osocza w 97%, a jego metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP2C19 i częściowo CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny i ulega wydłużeniu u osób starszych oraz pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, przy czym nie obserwuje się kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu. Metabolity sulfonu, siarczku i pochodnych 5-hydroksylowych wykazują minimalne lub brak działania przeciwwydzielniczego.
allel CYP2C19, białko osocza, dostępność biologiczna, działanie przeciwwydzielnicze, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, hamowanie wydzielania kwasu, intensywny metabolizm, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens lanzoprazolu, komórki okładzinowe, kwas solny, lek zobojętniający, marskość wątroby, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, peletki, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, produkt dojelitowy, słaby metabolizer, sukralfat, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe - Leksykon substancji czynnych
Wortioksetyna – Właściwości farmakokinetyczne
Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym obejmującym powolne wchłanianie z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 7-11 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie 75%, niezależnie od obecności pokarmu. Po podaniu wielokrotnych dawek 5-20 mg/dobę, Cmax wynosi od 9 do 33 ng/ml. Lek wykazuje intensywną dystrybucję pozanaczyniową (Vss = 2600 l) oraz wysokie, stabilne wiązanie z białkami osocza (98-99%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującą rolą CYP2D6, a także CYP3A4/5 i CYP2C9, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów eliminowanych głównie z moczem (2/3) i kałem (1/3). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 66 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego po około 2 tygodniach, z wskaźnikiem kumulacji 5-6 (AUC0-24h). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-60 mg/dobę.
biodostępność, biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, inhibitor glikoproteiny p, interakcja metaboliczna, klirens, metabolit nieaktywny, metabolizm leku, narażenie na lek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, ultraszybki metabolizer, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Noridem 40 mg
Omeprazol Noridem 40 mg, dostępny jako proszek do sporządzania roztworu do infuzji, charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała oraz wysokim (97%) wiązaniem z białkami osocza. Lek jest całkowicie metabolizowany przez układ cytochromu P450, głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z dominującą rolą CYP2C19 w powstawaniu hydroksyomeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 znacząco wpływa na farmakokinetykę – u osób słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) AUC jest 5-10-krotnie, a maksymalne stężenie w osoczu 3-5-krotnie wyższe niż u osób z aktywnym enzymem, co jednak nie wymaga zmiany dawkowania. Klirens osoczowy wynosi 30-40 l/godz., a okres półtrwania jest krótki, poniżej 1 godziny, bez kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę.
białka osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka nieliniowa, farmakoterapia geriatryczna, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizer, sulfon omeprazolu, tempo eliminacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Genoptim 40 mg
Pantoprazol w dawce 40 mg (zawarty w tabletce dojelitowej 45,1 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax) około 2-3 μg/ml po 2-2,5 godzinach. Kinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg, a biodostępność doustna wynosi około 77%. Pantoprazol wiąże się silnie z białkami surowicy (~98%) i ma objętość dystrybucji około 0,15 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/godz./kg. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (80%) i w mniejszym stopniu z kałem (20%). U osób z genetycznie obniżoną aktywnością CYP2C19 (ok. 3% populacji europejskiej) AUC pantoprazolu wzrasta 6-krotnie, a Cmax o 60%, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek farmakokinetyka leku pozostaje niezmieniona, a dializa usuwa jedynie niewielkie ilości pantoprazolu i jego metabolitów.
AUC, biodostępność leku, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, droga eliminacji, intensywny metabolizer, klasyfikacja Childa, klirens leku, komórki okładzinowe, marskość wątroby, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol sodowy półtorawodny, parametr farmakokinetyczny, pompa protonowa, słaby metabolizer, sprzęganie z siarczanem, stężenie w surowicy, tabletka dojelitowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Urimper 4 mg
Urimper (tolterodyna) to antagonista kompetycyjny receptorów muskarynowych, stosowany w leczeniu nadreaktywności pęcherza moczowego, dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 2 mg i 4 mg winianu tolterodyny (odpowiednio 1,37 mg i 2,74 mg tolterodyny). W badaniach klinicznych III fazy wykazano, że po 4 tygodniach terapii tolterodyna ER 4 mg/dobę istotnie zmniejsza liczbę epizodów nietrzymania moczu o 11,8 (54%) w porównaniu do 6,9 (28%) w grupie placebo (różnica -4,8; p<0,001), redukuje liczbę mikcji o 1,8 (13%) vs. 1,2 (8%) placebo (różnica -0,6; p=0,005) oraz zwiększa średnią objętość moczu podczas mikcji o 34 ml (27%) vs. 14 ml (12%) placebo (różnica +20 ml; p<0,001). Po 12 tygodniach 23,8% pacjentów leczonych tolterodyną zgłaszało brak lub minimalne zaburzenia pęcherza, w porównaniu do 15,7% w grupie placebo. Skuteczność leku była ograniczona u pacjentów z urodynamicznie czuciową postacią parć naglących.
antagonista receptorów muskarynowych, badanie urodynamiczne, CYP2D6, elektrokardiogram, intensywny metabolizer, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, metabolit tolterodyny, mikcja, moksyfloksacyna, nietrzymanie moczu, oddawanie moczu, odstęp QT, parcie naglące czuciowe, parcie naglące ruchowe, pęcherz moczowy, słaby metabolizer, ślinianka, stężenie maksymalne, tolterodyna, Urimper, winian tolterodyny, wydłużenie QTc