dehydroarypiprazol
Dehydroarypirazol to główny metabolit arypiprazolu, leku przeciwpsychotycznego drugiej generacji stosowanego w leczeniu schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej oraz jako lek wspomagający w depresji. Metabolit ten powstaje w wyniku dehydrogenacji pierścienia dihydrochinolonowego arypiprazolu, co zachodzi głównie przy udziale enzymu CYP3A4.
Pod względem aktywności farmakologicznej dehydroarypirazol wykazuje podobne działanie do związku macierzystego, będąc częściowym agonistą receptorów dopaminowych D2 i serotoninowych 5-HT1A oraz antagonistą receptorów 5-HT2A. Metabolit ten charakteryzuje się długim okresem półtrwania (około 94 godzin), co przyczynia się do utrzymywania efektu terapeutycznego arypiprazolu.
Stężenie dehydroarypirazolu we krwi stanowi około 40% stężenia arypiprazolu, jednak może się znacząco różnić u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub u osób przyjmujących jednocześnie leki wpływające na aktywność CYP3A4. Monitorowanie stężenia tego metabolitu może być istotne przy ocenie skuteczności terapii i dostosowywaniu dawki arypiprazolu, szczególnie u pacjentów z wolnym metabolizmem w zakresie CYP2D6.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra 30 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Apra, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (87%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (3-5 godzin). Wchłanianie nie jest modyfikowane przez spożycie tłustych posiłków. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, którego stężenie stanowi około 40% AUC arypiprazolu. Eliminacja leku jest zależna od fenotypu metabolizmu CYP2D6, z okresem półtrwania wynoszącym około 75 godzin u szybkich metabolizerów i 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a wydalanie odbywa się głównie drogą metaboliczną, z 27% dawki wydalanej z moczem i 60% z kałem, przy minimalnym udziale postaci niezmienionej.
arypiprazol, biotransformacja, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, faza eliminacji, hydroksylacja, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 20 mg
Arypiprazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz czasem osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynoszącym 3-5 godzin. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową z pozorną objętością dystrybucji 4,9 l/kg oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC substancji macierzystej. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zależny od aktywności CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u osób z podwyższoną aktywnością oraz 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu. Całkowity klirens arypiprazolu wynosi 0,7 mL/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym.
albumina, Arpixor, arypiprazol, białko osocza, biodostępność, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka arypiprazolu, faza eliminacji, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia leku, schizofrenia, stan stacjonarny, stężenie w osoczu - Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 5 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Tractiva, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co implikuje konieczność dostosowania dawki w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów. Chinidyna (inhibitor CYP2D6) zwiększa AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, który podnosi AUC o 63% i Cmax o 37%. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie zmiany stężenia leku, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Ponadto, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów alfa-1, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Współistniejące stosowanie leków wydłużających odstęp QT lub powodujących zaburzenia elektrolitowe zwiększa ryzyko arytmii, co wymaga ostrożności i monitorowania EKG oraz elektrolitów.
chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie depresyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, metabolizm enzymatyczny, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wolny metabolizm, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Arypiprazol – Interakcje
Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyny, fluoksetyny, paroksetyny (CYP2D6) oraz ketokonazolu, itrakonazolu i inhibitorów proteazy HIV (CYP3A4), co skutkuje wzrostem AUC arypiprazolu odpowiednio o około 107% i 63%, a Cmax o 37%. W takich przypadkach zaleca się zmniejszenie dawki arypiprazolu o około połowę. Natomiast przy stosowaniu silnych induktorów CYP3A4, takich jak karbamazepina, ryfampicyna czy fenobarbital, obserwuje się spadek Cmax i AUC arypiprazolu o około 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują jedynie niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki arypiprazolu podczas jednoczesnego stosowania stabilizatorów nastroju, takich jak walproinian i lit.
antagonizm receptorowy, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, terapia hipotensyjna, walproinian, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asduter 30 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter 30 mg, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną wynoszącą 87% po podaniu doustnym oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynoszącym 3-5 godzin. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC w stanie stacjonarnym. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 4,9 l/kg, a wiązanie z białkami osocza przekracza 99%, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz około 146 godzin u wolnych metabolizerów. Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywności z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% arypiprazolu jest wydalane w formie niezmienionej z moczem, a około 18% z kałem.
arypiprazol, białka osocza, choroba nerek, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hydroksylacja, klirens leku, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, modyfikacja dawkowania, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie substancji czynnej, szybki metabolizer, wolny metabolizer, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – ABILIUM 5 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leku. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie zmiany stężenia, nie wymagające zwykle korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia.
antagonista receptora H2, arypiprazol, AUC arypiprazolu, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie hipotensyjne, efawirenz, efekt depresyjny, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, enzymy wątrobowe, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka arypiprazolu, fenobarbital, funkcje poznawcze, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, receptor adrenergiczny alfa 1, sedacja, terapia skojarzona, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia psychomotoryczne, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asduter 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter 15 mg, cechuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z Tmax wynoszącym 3-5 godzin. Lek może być przyjmowany niezależnie od posiłków, w tym tłustych, bez wpływu na farmakokinetykę. Arypiprazol wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu i istotnie przyczynia się do efektu farmakologicznego.
AUC, białka surowicy, biodostępność leku, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, farmakokinetyka arypiprazolu, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powinowactwo do białek osocza, schizofrenia, stężenie w osoczu, Tmax, właściwości farmakokinetyczne, zdolność metaboliczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają stężenia arypiprazolu (AUC o 73%, Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężeń, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, ale bez znaczenia klinicznego. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP1A2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 0,5 mg
Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi (np. chinidyna, amiodaron), trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (np. amitryptylina, maprotylina), lekami przeciwhistaminowymi, innymi przeciwpsychotykami oraz lekami przeciwmalarycznymi (chinina, meflochina). Rysperydon może nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, co zwiększa ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i koordynacji. Ponadto antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Interakcje z lekami przeciwnadciśnieniowymi mogą prowadzić do niedociśnienia tętniczego, a współstosowanie z psychostymulantami (np. metylofenidat) może wywołać objawy pozapiramidowe.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminy, aktywny metabolit, amitryptylina, arypiprazol, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, dehydroarypiprazol, digoksyna, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek wiążący się z białkami, lewodopa, lit pierwiastek, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, objawy parkinsonowskie, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, paliperidon, paroksetyna, ranitydyna, receptor dopaminowy, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, sertralina, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 30 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) podwajają AUC arypiprazolu, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenobarbital i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, efawirenz, efekt hipotensyjny, enzymy wątrobowe, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Apra 15 mg
Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Współstosowanie z litami i walproinianami nie wpływa znacząco na stężenia leku.
antagonista receptora H2, dehydroarypiprazol, działanie niepożądane, famotydyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek normotymiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny alfa 1, schizofrenia, sedacja, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Aurovitas 30 mg
Arypiprazol, główny składnik preparatu Aripiprazole Aurovitas, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu odpowiednio o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), które zwiększają AUC i Cmax arypiprazolu o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające modyfikacji dawkowania.
antagonista receptora H2, antagonistyczne działanie, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit leczniczy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pole pod krzywą AUC, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 15 mg
Arypiprazol, lek przeciwpsychotyczny z grupy psycholeptyków (kod ATC: N05AX12), charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 3-5 godzin. Jego farmakokinetyka nie jest istotnie modyfikowana przez spożycie tłustych posiłków. Arypiprazol wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 L/kg mc.) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania eliminacyjnego jest długi i zmienny genetycznie: około 75 godzin u szybkich metabolizerów CYP2D6 i 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 mL/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (60%) i moczem (27%), przy minimalnym wydalaniu niezmienionego leku (mniej niż 1% z moczem, 18% z kałem).
arypiprazol, badanie przedkliniczne, białko osocza, biodostępność bezwzględna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, działanie teratogenne, działanie toksyczne, efekt pierwszego przejścia, fenotyp szybkiego metabolizmu, genotoksyczność, hydroksylacja, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, klirens całkowity, klirens wątrobowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psycholeptyczny, metabolizm przedukładowy, mineralizacja kości, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, siarczanowe sprzężone związki, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Apra 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna preparatu Apra, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle nie wymagające modyfikacji dawkowania. Metabolizm arypiprazolu nie obejmuje enzymów CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy tytoniu. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek działający na OUN, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny α1, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji poznawczej, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 15 mg
Aripiprazol, substancja czynna leku Arpixor, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania aripiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6: około 75 godzin u metabolizerów szybkich i 146 godzin u metabolizerów wolnych. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym. Eliminacja leku odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej, a około 18% z kałem.
Arpixor, arypiprazol, biodostępność doustna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krzywa stężenia od czasu, maksymalne stężenie substancji czynnej, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 30 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, depresja OUN, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP1A, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, newirapina, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie psychiczne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Apra 30 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a także AUC i Cmax dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek serotoninergiczny, newirapina, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia poznawcze, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apiprax 15 mg
Apiprax zawiera arypiprazol w dawce 15 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzujący się wysoką biodostępnością (87%) i dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 3-5 godzin. Lek wykazuje minimalny metabolizm przedukładowy, a spożycie posiłków bogatych w tłuszcze nie wpływa na jego farmakokinetykę. Arypiprazol ma dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) i wysoki stopień wiązania z białkami surowicy (>99%). Metabolizm wątrobowy odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% AUC arypiprazolu w stanie stacjonarnym, co wskazuje na jego istotny udział w działaniu farmakologicznym. Okres półtrwania arypiprazolu jest zmienny i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów CYP2D6 oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, z dominującym klirensem wątrobowym.
arypiprazol, biodostępność leku, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, enzymy CYP, farmakokinetyka leku, hydroksylacja, klirens leku, klirens wątrobowy, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, substancja czynna, szybki metabolizer, wiązanie z białkami surowicy, wolny metabolizer - Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 5 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wymagające dostosowania dawkowania. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. W przypadku silnych induktorów CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obserwuje się znaczące obniżenie stężenia arypiprazolu (AUC o 73%, Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę arypiprazolu należy odpowiednio przywrócić do pierwotnej wartości.
arypiprazol, chinidyna, CYP1A2, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, escytalopram, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, obniżona aktywność CYP2D6, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 5 mg
Arypiprazol, dostępny w formie tabletek o dawkach 5-30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową z objętością dystrybucji wynoszącą 4,9 L/kg masy ciała oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolicznego CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów.
albuminy, arypiprazol, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka leku, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizm, wiązanie z białkami, wolny metabolizm - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricogan 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aricogan w dawkach 5-30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 3-5 godzinach. Lek może być podawany niezależnie od posiłków, gdyż tłuszczowy posiłek nie wpływa istotnie na jego farmakokinetykę. Arypiprazol wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację. Aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC arypiprazolu, co ma znaczenie dla efektu terapeutycznego. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi średnio 75 godzin u metabolizerów szybkich oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy.
arypiprazol, AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dysfagia, enzymy CYP, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, powinowactwo do białek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 10 mg
Arypiprazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (87%) oraz osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków, w tym wysokotłuszczowych. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową z objętością dystrybucji wynoszącą 4,9 L/kg masy ciała oraz bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%), głównie albuminami, co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym i przyczynia się do efektu terapeutycznego.
arypiprazol, AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, enzymy CYP, faza eliminacji, hydroksylacja, interakcja lekowa, klirens, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, wydalanie żółciowe, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Medical Valley 15 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna) obniżają stężenie arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności korekty dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, więc palenie tytoniu nie wpływa na jego farmakokinetykę.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie depresyjne, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, mechanizm działania, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zawroty głowy, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Medical Valley 30 mg
Aripiprazol wykazuje wysoką biodostępność doustną na poziomie 87%, z Tmax wynoszącym 3-5 godzin, co wskazuje na efektywną absorpcję i minimalny efekt pierwszego przejścia. Lek charakteryzuje się znaczną dystrybucją pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg mc.) oraz bardzo wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99%, głównie albuminami). Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens aripiprazolu wynosi 0,7 ml/min/kg mc., a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego pierwiastka z moczem i 60% z kałem; niezmieniony lek stanowi mniej niż 1% w moczu i około 18% w kale.
arypiprazol, AUC, biodostępność bezwzględna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schizofrenia, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Explemed 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna preparatu Explemed (dostępnego w dawkach 10 mg, 15 mg i 30 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-5 godzinach. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który odpowiada za około 40% AUC w stanie stacjonarnym. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez spożycie tłustych posiłków, co umożliwia podawanie preparatu niezależnie od posiłków.
albuminy osocza, arypiprazol, AUC, biodostępność, biotransformacja, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, faza eliminacji, hydroksylacja, klirens, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 5 mg
Aripiprazol, substancja czynna leku Arpixor, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-5 godzinach. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez spożycie posiłków, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC aripiprazolu i ma istotne znaczenie farmakologiczne. Okres półtrwania leku jest długi i wynosi średnio 75 godzin u osób z prawidłową aktywnością CYP2D6, natomiast u pacjentów z obniżoną aktywnością tego enzymu okres ten wydłuża się do około 146 godzin, co wymaga uwagi klinicznej przy ustalaniu dawkowania.
absorpcja leku, aktywny metabolit, albuminy, arypiprazol, biodostępność leku, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja leku, enzymy CYP, hydroksylacja, inhibitor enzymu, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, okres półtrwania leku, pacjent w podeszłym wieku, palenie tytoniu, polimorfizm genetyczny CYP2D6, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripsan 15 mg
Aripiprazol, substancja czynna leku Aripsan, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-5 godzinach. Lek może być przyjmowany niezależnie od posiłków, w tym bogatych w tłuszcze, co ułatwia stosowanie kliniczne. Objętość dystrybucji wynosi 4,9 l/kg, a wiązanie z białkami osocza przekracza 99%, głównie z albuminami. Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC aripiprazolu. Okres półtrwania leku jest długi i zmienny w zależności od fenotypu metabolizmu CYP2D6: około 75 godzin u szybkich metabolizerów i 146 godzin u wolnych metabolizerów, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
arypiprazol, AUC, biodostępność, Cmax, CYP2D6, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, hydroksylacja, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, wydalanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia funkcji wątroby, zdolność metaboliczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra-swift 10 mg
Apra-swift, zawierający arypiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (dawki 10 mg, 15 mg, 30 mg), wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez zmiany dawkowania. Arypiprazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (87%) i dobrym wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu. Okres półtrwania arypiprazolu jest długi i zależy od aktywności CYP2D6 – wynosi około 75 godzin u osób z wysoką aktywnością enzymu i 146 godzin u osób z niską aktywnością. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywności z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem.
arypiprazol, AUC, biodostępność leku, biorównoważność, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens leku, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pacjent geriatryczny, profil farmakokinetyczny, stężenie leku w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripsan 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aripsan, jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. W przypadku odstawienia inhibitorów lub induktorów CYP3A4/CYP2D6, dawkę należy powrócić do wartości wyjściowej. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu walproinianów, litu czy lamotryginy.
antagonista receptora H2, dehydroarypiprazol, działanie antagonistyczne, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, famotydyna, farmakokinetyka arypiprazolu, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwnadciśnieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa 1, receptor alfa1-adrenergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfampicyna, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Aurovitas 30 mg
Arypiprazol charakteryzuje się wysoką bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 87% po podaniu doustnym, z Tmax osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje rozległą dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC. Okres półtrwania leku jest zmienny i wynosi około 75 godzin u osób z wysoką aktywnością CYP2D6 oraz około 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy. Wydalanie radioaktywności po podaniu [¹⁴C] arypiprazolu odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane niezmienione z moczem, a około 18% z kałem, co potwierdza intensywny metabolizm.
arypiprazol, AUC, CYP2D6, CYP3A4, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Medical Valley 5 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu odpowiednio o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu o 63% i 37%, a metabolitu o 77% i 43%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silni induktorzy CYP3A4, tacy jak karbamazepina, ryfampicyna czy fenobarbital, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripilek 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, co wynika z minimalnego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga w ciągu 3-5 godzin po podaniu, a jego farmakokinetyka nie jest istotnie modyfikowana przez spożycie posiłków wysokotłuszczowych, co ułatwia stosowanie leku. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, zarówno arypiprazolu, jak i aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% pola pod krzywą stężenia (AUC) w stanie stacjonarnym. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a eliminacja zachodzi głównie przez przewód pokarmowy (60% radioaktywności) i nerki (27%). Niezmieniony lek jest wydalany w niewielkim stopniu: <1% z moczem i około 18% z kałem.
arypiprazol, białko osocza, biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka arypiprazolu, hydroksylacja, klirens, klirens wątrobowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wolny metabolizer, zaburzenie psychiczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna preparatu Apra-swift, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co powoduje konieczność modyfikacji dawkowania w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami dawkę należy odpowiednio dostosować do wartości wyjściowej. Warto podkreślić, że palenie tytoniu nie wpływa na metabolizm arypiprazolu, gdyż nie jest on metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, AUC, chinidyna, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, metabolizm leku, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia psychomotoryczne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit 5 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aribit, wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (87%) z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Metabolizm przedukładowy jest minimalny, a spożycie posiłków wysokotłuszczowych nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania względem posiłków. Lek charakteryzuje się znaczną dystrybucją pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99%), głównie albuminą. W stanie stacjonarnym aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC arypiprazolu, co wskazuje na jego istotny udział w działaniu farmakologicznym.
arypiprazol, AUC, badanie farmakokinetyczne, białka osocza, biodostępność leku, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dealkilacja, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, ekspozycja na substancję czynną, farmakokinetyka arypiprazolu, hydroksylacja, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, znakowanie izotopowe - Leksykon substancji czynnych
Arypiprazol – Właściwości farmakokinetyczne
Arypiprazol wykazuje wysoką biodostępność doustną na poziomie 87% oraz czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) wynoszący 3-5 godzin. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (4,9 l/kg) i silnym (>99%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika w moczu i 60% w kale, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem.
aktywność CYP2D6, AUC, biodostępność, choroba nerek, Cmax, CYP2D6, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, induktor CYP1A2, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, szybki metabolizer, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioizotopowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 30 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, wskazując na konieczność podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez potrzeby modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie wymaga korekty dawki u palaczy, gdyż nie jest metabolizowany przez CYP1A2. Współistniejące stosowanie walproinianu, litu czy lamotryginy nie wpływa istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
arypiprazol, dehydroarypiprazol, depresja OUN, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka arypiprazolu, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, karbamazepina, lek normotymiczny, lek serotoninergiczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricogan 30 mg
Aripiprazol, substancja czynna leku Aricogan, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (87%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 3-5 godzin. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99% dla aripiprazolu i jego aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu). Metabolizm aripiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania aripiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz około 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens leku wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym.
arypiprazol, AUC, biodostępność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, hydroksylacja, indukcja enzymatyczna, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo do białek, procesy metaboliczne, schizofrenia, szybki metabolizer, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit ODT 10 mg
Aripiprazol w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Aribit ODT) charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną wynoszącą 87% oraz umiarkowanym czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu, wynoszącym 3-5 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową z objętością dystrybucji około 4,9 l/kg oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie poprzez dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% pola pod krzywą stężenia (AUC) i ma istotny udział w efekcie terapeutycznym. Okres półtrwania leku jest długi i zależy od fenotypu metabolizmu CYP2D6: około 75 godzin u szybkich metabolizerów i 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, co wskazuje na dominujący klirens wątrobowy. Wydalanie niezmienionego leku z moczem jest minimalne (<1%), natomiast około 18% dawki jest wydalane z kałem w postaci niezmienionej.
albumina, arypiprazol, białko osocza, biodostępność bezwzględna, całkowity klirens, ciężka choroba nerek, CYP2D6, CYP3A4, czas do osiągnięcia Cmax, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, schizofrenia, stężenie substancji czynnej w osoczu, szlak metaboliczny, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer - Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 15 mg
Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a także nie wymaga korekty dawki u palaczy, gdyż nie jest metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, fluoksetyna, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory enzymów, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, metabolizm enzymatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny α1, schizofrenia, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, słaby inhibitor CYP3A4, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Aribit, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje konieczność dostosowania dawki w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna (zmniejszenie dawki o około 50%) oraz ketokonazol i inne inhibitory CYP3A4 (również zmniejszenie dawki o około 50%). Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina, ryfampicyna, powodują znaczące obniżenie stężeń arypiprazolu (zmniejszenie AUC o 73% i Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Famotydyna, słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) nie powodują istotnych klinicznie zmian i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, chinidyna, dehydroarypiprazol, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abilium 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Abilium (10 mg i 15 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) 3-5 godzin, niezależnym od przyjmowania posiłków. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, odpowiada za około 40% pola pod krzywą (AUC) arypiprazolu w stanie stacjonarnym, co ma istotne znaczenie dla farmakodynamicznego efektu leku. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od polimorfizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów, co wpływa na indywidualizację dawkowania.
Abilium, arypiprazol, białka surowicy, biodostępność, Cmax, dealkilacja, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, efekt pierwszego przejścia, enzymy CYP3A4, hydroksylacja, induktor enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, powinowactwo do białek, schizofrenia, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit ODT 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna preparatu Aribit ODT, charakteryzuje się wysoką biodostępnością wynoszącą 87% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u metabolizerów szybkich oraz 146 godzin u metabolizerów wolnych. Klirens całkowity leku wynosi 0,7 ml/min/kg i ma charakter głównie wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika w moczu i 60% w kale, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem, a około 18% z kałem.
albuminy osocza, arypiprazol, AUC, biodostępność leku, biotransformacja leku, Cmax, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dysfunkcja wątroby, enzym CYP3A4, faza eliminacji, hydroksylacja, izoenzym CYP2D6, klasyfikacja Child-Pugh, klirens arypiprazolu, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripilek 5 mg
Aripiprazol, substancja czynna leku Aripilek, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz Tmax w zakresie 3-5 godzin, co umożliwia stabilne osiągnięcie stężeń terapeutycznych niezależnie od spożycia posiłków bogatych w tłuszcze. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć implikacje przy kojarzonym stosowaniu leków o podobnym profilu wiązania. Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC w stanie stacjonarnym, co istotnie wpływa na efekt farmakologiczny preparatu.
aktywność CYP2D6, albuminy, arypiprazol, biodostępność doustna, biotransformacja, CYP2D6, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, hydroksylacja, klirens, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit 15 mg
Arypiprazol w preparacie Aribit charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną na poziomie 87% po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 3-5 godzin. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez posiłki wysokotłuszczowe, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia. Substancja czynna wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które katalizują dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. W krążeniu dominująca jest postać niezmieniona leku, natomiast aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC, przyczyniając się do efektu farmakologicznego.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dawkowanie pediatryczne, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka, klirens całkowity, klirens wątrobowy, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 30 mg
Arpiprazol, substancja czynna leku Arpixor, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu 3-5 godzin. Lek wykazuje minimalny metabolizm przedukładowy, a spożycie posiłków wysokotłuszczowych nie wpływa na jego farmakokinetykę. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 4,9 l/kg, a zarówno arypiprazol, jak i jego aktywny metabolit dehydroarypiprazol wiążą się z białkami osocza w ponad 99%. Metabolizm wątrobowy odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, z udziałem trzech szlaków: dehydrogenacji, hydroksylacji i N-dealkilacji. Aktywny metabolit stanowi około 40% AUC arypiprazolu, co podkreśla jego znaczenie w działaniu farmakologicznym. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od aktywności CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u osób z podwyższoną aktywnością oraz 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością enzymu. Całkowity klirens leku to 0,7 ml/min/kg, głównie wątrobowy.
aktywny metabolit, arypiprazol, białko osocza, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dystrybucja pozanaczyniowa, klirens arypiprazolu, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schizofrenia, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 15 mg
Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnego schematu. Współstosowanie walproinianu, litu czy lamotryginy nie wpływa istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
aktywność CYP2D6, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, receptor α1-adrenergiczny, SSRI, substrat CYP2D6, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 10 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor dostępnego w dawkach 5-30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax 3-5 godzin). Lek wykazuje minimalny efekt pierwszego przejścia i nie jest istotnie wpływany przez spożycie tłustych posiłków, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia. Arypiprazol ma dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z wydalaniem 27% radioaktywności z moczem i 60% z kałem; niezmieniony arypiprazol stanowi mniej niż 1% w moczu i około 18% w kale.
absorpcja doustna, albuminy surowicy, arypiprazol, AUC, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer - Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 30 mg
Arypiprazol wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie zwiększenie stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie obserwuje się istotnych zmian stężeń arypiprazolu podczas stosowania walproinianu, litu czy lamotryginy.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, metabolizm arypiprazolu, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sole litu, SSRI/SNRI, walproinian, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 20 mg
Arypiprazol, będący substancją czynną leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z jego metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem antagonistycznym na receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają Cmax i AUC o 68-73%, wskazując na konieczność podwojenia dawki. Dodatkowo, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów α1, a także zwiększać ryzyko arytmii serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Spożycie alkoholu podczas terapii może potęgować depresję OUN i sedację, co wymaga edukacji pacjenta i ostrożności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych i z historią nadużywania alkoholu.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, chinidyna, Cmax, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 30 mg
Farmakokinetyka arypiprazolu, substancji czynnej leku Tractiva, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-5 godzinach. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 L/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Arypiprazol jest metabolizowany w wątrobie głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, a jego aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC macierzystego związku. Okres półtrwania różni się w zależności od polimorfizmu CYP2D6: około 75 godzin u szybkich metabolizatorów i 146 godzin u wolnych metabolizatorów. Całkowity klirens wynosi 0,7 mL/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika w moczu i 60% w kale.
antagonizm receptorowy, badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, biodostępność doustna, częściowy agonizm, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, hydroksylacja, kamica żółciowa, klirens wątrobowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolit arypiprazolu, metabolizm przedukładowy, mineralizacja kości, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo receptorowe, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor dopaminowy, receptor dopaminowy D2, receptor serotoninowy 5HT1a, receptor serotoninowy 5HT2a, schizofrenia, toksyczność płodowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie afektywne dwubiegunowe