rak piersi ipsilateralny
Rak piersi ipsilateralny odnosi się do nowotworu, który pojawia się w tej samej (ipsilateralnej) piersi, w której wcześniej zdiagnozowano i leczono pierwotnego raka piersi. Jest to forma wznowy miejscowej, w przeciwieństwie do raka kontralateralnego, który występuje w przeciwnej piersi.
Ryzyko rozwoju ipsilateralnego raka piersi po leczeniu pierwotnego nowotworu wynosi około 0,5-1% rocznie i jest wyższe u pacjentek młodszych oraz tych, które nie otrzymały radioterapii uzupełniającej po operacji oszczędzającej pierś. Czynnikami ryzyka są również obecność inwazyjnego komponentu w pierwotnym guzie, dodatnie marginesy resekcji oraz brak terapii hormonalnej u pacjentek z guzami hormonozależnymi.
Diagnostyka ipsilateralnego raka piersi obejmuje badania obrazowe (mammografia, USG, MRI), biopsję oraz ocenę histopatologiczną w celu rozróżnienia pomiędzy prawdziwą wznową a nowym pierwotnym nowotworem. Leczenie najczęściej polega na mastektomii, ponieważ powtórna radioterapia jest zwykle przeciwwskazana. W przypadku nowego pierwotnego guza można rozważyć ponowne leczenie oszczędzające, jeśli pacjentka nie otrzymała wcześniej radioterapii.
Rokowanie w przypadku ipsilateralnego raka piersi zależy od czasu, jaki upłynął od pierwotnego rozpoznania, biologii guza oraz zastosowanego leczenia. Wznowy pojawiające się w okresie krótszym niż 2 lata od pierwotnego rozpoznania wiążą się z gorszym rokowaniem niż nowe pierwotne guzy lub późne wznowy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Atypowa hiperplazja piersi – Patofizjologia i mechanizm
Atypowa hiperplazja piersi (AH), obejmująca atypową hiperplazję przewodową (ADH) i zrazikową (ALH), jest proliferacyjną zmianą przednowotworową charakteryzującą się nieprawidłową proliferacją komórek nabłonkowych w obrębie przewodów lub zrazików piersi. Zmiany te wykazują podobieństwa molekularne i genetyczne do niskiego stopnia raka przewodowego in situ (DCIS), w tym utratę 16q i 17p oraz przyrosty 1q, co sugeruje ich rolę jako wczesnych prekursorów raka piersi. AH wiąże się z 4-5-krotnym wzrostem ryzyka rozwoju raka piersi, z predylekcją do wystąpienia nowotworu w piersi ipsilateralnej. Patogeneza obejmuje uszkodzenia DNA indukowane przez estrogeny, aneuploidię, metylację DNA genów supresorowych oraz zmiany w ekspresji genów takich jak cyklina D1, p16, HOXA i telomeraza, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji i potencjalnej progresji do raka inwazyjnego. Diagnostyka histopatologiczna ADH opiera się na obecności monomorficznych komórek w obrębie do 2 mm zajętych przewodów, z cechami architektonicznymi podobnymi do DCIS niskiego stopnia, często z mikrozwapnieniami widocznymi w mammografii.
aneuploidia, apoptoza, atypowa hiperplazja piersi, atypowa hiperplazja przewodowa, atypowa hiperplazja zrazikowa, białko p53, biopsja piersi, cykl komórkowy, gen supresorowy nowotworu, gen TP53, gruczoł piersiowy, inwazyjny rak piersi, metylacja DNA, mikrozwapnienia, niestabilność genomowa, obciążenie rodzinne, onkogeneza, proliferacja komórek, przewody mleczne, rak in situ, rak piersi ipsilateralny, rak przewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy, stan przednowotworowy, utrata heterozygotyczności, zraziki piersi