terapia antyangiogenna
Terapia antyangiogenna to innowacyjne podejście terapeutyczne mające na celu hamowanie procesu tworzenia nowych naczyń krwionośnych (angiogenezy), który jest kluczowy dla wzrostu guzów nowotworowych. Leki antyangiogenne blokują czynniki stymulujące powstawanie naczyń, przede wszystkim czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), co prowadzi do zahamowania odżywiania guza i jego wzrostu.
Najczęściej stosowane leki antyangiogenne to przeciwciała monoklonalne (np. bewacyzumab) oraz inhibitory kinaz tyrozynowych (np. sunitynib, sorafenib). Terapia ta znalazła zastosowanie w leczeniu wielu typów nowotworów, w tym raka jelita grubego, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka nerki, glejaka wielopostaciowego oraz niektórych nowotworów ginekologicznych.
Skuteczność terapii antyangiogennej wykazano zarówno w monoterapii, jak i w połączeniu z chemioterapią czy radioterapią. Typowe działania niepożądane obejmują nadciśnienie tętnicze, białkomocz, powikłania zakrzepowo-zatorowe, zaburzenia gojenia ran oraz krwawienia. Wymaga to ścisłego monitorowania pacjentów i indywidualnego dostosowania schematu leczenia.
W ostatnich latach obserwuje się rozwój nowych generacji leków antyangiogennych o zwiększonej selektywności i mniejszej toksyczności, co otwiera nowe perspektywy w onkologii i innych dziedzinach medycyny, takich jak okulistyka (leczenie wysiękowej postaci AMD) czy reumatologia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Meningioma – Leczenie
Meningioma, najczęstszy pierwotny guz OUN, wymaga zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego zależnego od rozmiaru, lokalizacji, stopnia złośliwości (wg WHO I-III), tempa wzrostu oraz stanu pacjenta. W przypadku małych, bezobjawowych guzów zalecana jest obserwacja z kontrolą MRI co 6-12 miesięcy. Leczenie chirurgiczne, z maksymalną bezpieczną resekcją wg skali Simpsona (stopień I oznacza całkowite usunięcie z oponą i kością), pozostaje metodą z wyboru w guzach objawowych, szybko rosnących lub dużych. Radioterapia (50-60 Gy w 25-30 frakcjach lub stereotaktyczna radiochirurgia) stosowana jest jako uzupełnienie po resekcji subtotalnej, w guzach nieresekcyjnych lub nawrotach. Stereotaktyczna radiochirurgia wykazuje 90-95% kontrolę guza w długoterminowej obserwacji, szczególnie w guzach <3 cm. Leczenie farmakologiczne, w tym bewacyzumab i inhibitory kinaz tyrozynowych, jest eksperymentalne i stosowane w progresji lub nawrotach opornych na standardowe metody.
badanie histopatologiczne, badanie obrazowe, bewacyzumab, brachyterapia, efekt masy, embolizacja przedoperacyjna, inhibitor kinazy tyrozynowej, mikrochirurgia, mikroskop operacyjny, monitorowanie śródoperacyjne, neuroendoskopia, neuropsycholog, opona mózgowa, ośrodkowy układ nerwowy, podstawa czaszki, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia frakcjonowana, radioterapia protonowa, rdzeń kręgowy, resekcja subtotalna, siodło tureckie, skala Simpsona, terapia antyangiogenna, zatoka jamista - Leksykon chorób i schorzeń
Neurofibromatoza typu 2 – Patofizjologia i mechanizm
Neurofibromatoza typu 2 (NF2) jest autosomalnie dominującym zespołem wielonowotworowym wywołanym mutacjami w genie supresorowym NF2 na chromosomie 22q12.2, kodującym białko merlinę. Utrata funkcji merliny prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek Schwanna i rozwoju charakterystycznych guzów, takich jak obustronne nerwiaki osłonkowe nerwu przedsionkowego (90-95% przypadków), oponiaki (50%) oraz wyściółczaki. Patogeneza opiera się na modelu „dwóch uderzeń” Knudsona, gdzie dziedziczona mutacja germinalna jest uzupełniana somatyczną inaktywacją drugiego allelu, często poprzez utratę heterozygotyczności (LOH) chromosomu 22. Typ mutacji w genie NF2 (np. nonsensowne, splicingowe, zmiany sensu) koreluje z fenotypem klinicznym, a lokalizacja mutacji wpływa na przebieg choroby i liczbę guzów. Mozaikowatość somatyczna występuje u 20-30% pacjentów bez rodzinnej historii, a metylacja genu NF2 jest obserwowana w 20-40% sporadycznych schwannoma.
bewacyzumab, domena aminoterminalna, ewerolimus, hipoteza dwóch uderzeń Knudsona, immunosupresja, korelacja genotyp-fenotyp, LOH, merlina, metylacja genu, mozaicyzm, mutacja miejsca splicingowego, mutacja nonsensowna, mutacja zmiany sensu, nerwiak osłonkowy nerwu przedsionkowego, oponiak, przesunięcie ramki odczytu, receptorowa kinaza tyrozynowa, schwannoma, schwannomina, supresor nowotworowy, szlak FAK/SRC, szlak Hippo, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Ras/Raf/MEK/ERK, szlak Wnt/β-katenina, terapia antyangiogenna, terapia immunomodulująca, tumorogeneza, utrata heterozygotyczności, wyściółczak