wchłanianie dabigatranu

Wchłanianie dabigatranu eteksylanu, proformy przeciwzakrzepowego dabigatranu, jest procesem kluczowym dla jego skuteczności terapeutycznej. Po podaniu doustnym lek ulega szybkiej absorpcji w przewodzie pokarmowym, głównie w jelicie cienkim, gdzie pH środowiska sprzyja jego rozpuszczalności.

Biodostępność dabigatranu po podaniu doustnym wynosi około 6,5%, co jest wartością stosunkowo niską. Na wchłanianie leku istotny wpływ ma obecność pokarmu – przyjmowanie go z wysokotłuszczowym posiłkiem opóźnia absorpcję o około 2 godziny, jednak nie wpływa znacząco na całkowitą biodostępność. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 1-2 godzinach od podania na czczo.

Ważnym aspektem wchłaniania dabigatranu jest jego zależność od transportera glikoproteiny P (P-gp). Inhibitory P-gp, takie jak werapamil, amiodaron czy ketokonazol, mogą znacząco zwiększać biodostępność dabigatranu, co stwarza ryzyko krwawień i wymaga modyfikacji dawkowania. Z kolei induktory P-gp, jak rifampicyna, mogą zmniejszać wchłanianie leku i osłabiać jego działanie przeciwzakrzepowe.

Po wchłonięciu dabigatran eteksylat ulega szybkiej hydrolizie przez esterazy do aktywnej formy – dabigatranu, który jest bezpośrednim inhibitorem trombiny. Proces ten zachodzi głównie w wątrobie, ale również w osoczu i enterocytach. Istotne jest, że w przeciwieństwie do innych doustnych antykoagulantów, dabigatran nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolizmu.

Powiązane wpisy

  1. 18.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl