zgrubienie zastawki serca

Zgrubienie zastawki serca to patologiczna zmiana strukturalna polegająca na pogrubieniu płatków zastawkowych, co może prowadzić do zaburzenia ich funkcji. Proces ten może dotyczyć każdej z czterech zastawek serca: mitralnej, aortalnej, trójdzielnej lub pnia płucnego.

Etiologia zgrubienia zastawek jest różnorodna i obejmuje przyczyny takie jak: proces degeneracyjny związany z wiekiem, reumatyczne zapalenie wsierdzia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, wrodzone wady zastawek, zwapnienia, choroby autoimmunologiczne czy metaboliczne, a także działanie niektórych leków. Zmiany te mogą prowadzić do nieprawidłowego zamykania się zastawki (niedomykalność) lub utrudnienia przepływu krwi (stenoza).

Diagnostyka zgrubienia zastawek opiera się przede wszystkim na badaniu echokardiograficznym (przezklatkowym lub przezprzełykowym), które pozwala na dokładną ocenę morfologii i funkcji zastawek. W niektórych przypadkach wykorzystuje się również tomografię komputerową, rezonans magnetyczny serca lub inwazyjne badania hemodynamiczne.

Leczenie zależy od etiologii, stopnia nasilenia zmian oraz objawów klinicznych. W przypadkach zaawansowanych, gdy dochodzi do istotnego upośledzenia funkcji zastawki, może być konieczna interwencja kardiochirurgiczna – naprawa zastawki lub jej wymiana na protezę biologiczną bądź mechaniczną.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Dekslanzoprazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Deksalanzoprazol, enancjomer R lanzoprazolu, wykazuje w badaniach przedklinicznych profil bezpieczeństwa nie wskazujący na szczególne zagrożenia dla dorosłych pacjentów przy stosowaniu w zalecanych dawkach terapeutycznych. Badania toksykologiczne obejmujące toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność, oraz wpływ na rozród nie wykazały istotnych efektów niepożądanych. W badaniach rakotwórczości na szczurach i myszach obserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) żołądka, rakowiaki komórek ECL, metaplazję jelitową, a także nowotwory wątroby i gruczolaka sieci jądra, co wiązano z hipergastrynemią indukowaną zahamowaniem wydzielania kwasu żołądkowego. Wyniki testów genotoksyczności były mieszane: dodatnie w testach in vitro (Amesa i aberracji chromosomowych), natomiast ujemne w testach in vivo (mikrojądrowy u myszy). W badaniach reprodukcyjnych na królikach i szczurach nie stwierdzono teratogenności ani negatywnego wpływu na płodność przy dawkach wielokrotnie przekraczających maksymalną zalecaną dawkę dla ludzi (60 mg/dobę).
Szczególną uwagę zwrócono na badania toksyczności u młodych szczurów (<21 dni), które wykazały zgrubienie zastawek serca, zmiany te były częściowo odwracalne po 4 tygodniach od zaprzestania podawania leku. Wiek zwierząt odpowiadał około 2 latom u ludzi, co rodzi ostrożność w stosowaniu dekslanzoprazolu u dzieci poniżej 12 roku życia. Margines bezpieczeństwa ekspozycji u ludzi względem nieletnich oceniono na 2-3-krotnie wyższy niż narażenie w badaniach toksykokinetycznych (AUC). Znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje niejednoznaczne, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie w populacji pediatrycznej. Podsumowując, dekslanzoprazol jest bezpieczny dla dorosłych pacjentów w standardowych dawkach, jednak wymaga dalszych badań i uwagi przy stosowaniu u dzieci ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa i potencjalne ryzyko kardiologiczne.
aberracja chromosomowa, dekslanzoprazol, enancjomer R lanzoprazolu, gruczolak sieci jądra, hiperplazja, hiperplazja komórek ECL, komórki Leydiga, lanzoprazol, margines bezpieczeństwa, metaplazja jelitowa, mieszanina racemiczna, nowotwór wątroby, potencjał genotoksyczny, powierzchnia ciała, poziom narażenia, rakowiak komórek ECL, test Amesa, test mikrojądrowy, zaburzenie płodności, zanik siatkówki, zgrubienie zastawki serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dexilant 30 mg

Badania przedkliniczne dekslanzoprazolu, enancjomeru R lanzoprazolu, wykazały brak istotnych zagrożeń toksykologicznych, genotoksycznych oraz reprodukcyjnych przy stosowaniu dawkach terapeutycznych. W badaniach na szczurach i myszach zaobserwowano zmiany zależne od dawki, takie jak hiperplazja komórek ECL żołądka, rakowiaki komórek ECL, metaplazja jelitowa, hiperplazja komórek Leydiga oraz zanik siatkówki (po 18 miesiącach leczenia u szczurów), jednak ich znaczenie kliniczne pozostaje nieokreślone. Testy genotoksyczności wykazały mieszane wyniki: pozytywne w teście Amesa i aberracji chromosomowych in vitro, natomiast negatywne w testach mikrojądrowych in vivo. Badania reprodukcyjne na królikach i szczurach, przy dawkach do 9-krotnie przekraczających maksymalną zalecaną dawkę dla ludzi (60 mg/dobę), nie wykazały negatywnego wpływu na płód ani płodność.
aberracja chromosomowa, dekslanzoprazol, enancjomer R lanzoprazolu, genotoksyczność, gruczolak sieci jądra, hipergastrynemia, hiperplazja, hiperplazja komórek ECL, komórki Leydiga, margines bezpieczeństwa, metaplazja jelitowa, mutagenność bakteryjna, nieplanowana synteza DNA, nowotwór wątroby, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rakowiak komórek ECL, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność, toksyczność reprodukcyjna, toksyczny wpływ na rozród, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, zanik siatkówki, zgrubienie zastawki serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dexilant 60 mg

Dane przedkliniczne dotyczące dekslanzoprazolu, zawartego w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu Dexilant, nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka w zakresie farmakologicznego bezpieczeństwa, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Dekslanzoprazol jest enancjomerem R lanzoprazolu, a ocena rakotwórczości opiera się głównie na badaniach lanzoprazolu, które u szczurów wykazały hiperplazję komórek ECL żołądka oraz rakowiaka komórek ECL, metaplazję jelitową, hiperplazję i łagodne nowotwory komórek Leydiga, a także zanik siatkówki po 18 miesiącach. U myszy obserwowano hiperplazję komórek ECL, nowotwory wątroby i gruczolaka sieci jądra. Wyniki genotoksyczności lanzoprazolu były mieszane: dodatnie w teście Amesa i aberracji chromosomowych in vitro, ale negatywne w testach UDS, mikrojądrowym u myszy i aberracji chromosomowych in vivo. Dekslanzoprazol wykazał podobne wyniki genotoksyczności in vitro, ale negatywny wynik w teście mikrojądrowym in vivo u myszy.
aberracja chromosomowa, badanie rakotwórczości, badanie toksykokinetyczne, dekslanzoprazol, enancjomer R lanzoprazolu, genotoksyczność, gruczolak sieci jądra, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, komórki ECL żołądka, komórki Leydiga, komórki szpiku kostnego, maksymalna zalecana dawka, metaplazja jelitowa, mieszanina racemiczna, nieplanowana synteza DNA, nowotwór wątroby, ocena farmakologiczna bezpieczeństwa, poziom narażenia, rakowiak komórek ECL, test aberracji chromosomowych, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na rozród i rozwój, zahamowanie wydzielania kwasu, zanik siatkówki, zgrubienie zastawki serca

zgrubienie zastawki serca

Powiązane wpisy

Dekslanzoprazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dexilant 30 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dexilant 60 mg