deplecja komórek B
Deplecja komórek B to proces polegający na eliminacji lub znaczącym zmniejszeniu liczby limfocytów B we krwi i/lub tkankach limfatycznych. Komórki B (limfocyty B) są kluczowym elementem układu odpornościowego, odpowiedzialnym za produkcję przeciwciał i uczestniczącym w odpowiedzi immunologicznej humoralnej.
W praktyce klinicznej deplecja komórek B może być wywoływana celowo jako strategia terapeutyczna w chorobach autoimmunologicznych (np. reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy) oraz w niektórych nowotworach układu chłonnego. Najczęściej stosowanym lekiem w tym celu jest rytuksymab – przeciwciało monoklonalne anty-CD20, które wiąże się z powierzchnią limfocytów B, prowadząc do ich apoptozy.
Deplecja komórek B może również wystąpić jako skutek uboczny niektórych terapii (np. długotrwałego stosowania kortykosteroidów, chemioterapii) lub być konsekwencją niektórych infekcji wirusowych. Efektem tego procesu jest zmniejszenie produkcji przeciwciał, co może skutkować zwiększoną podatnością na infekcje, szczególnie bakteryjne.
Monitorowanie stopnia deplecji komórek B odbywa się poprzez oznaczanie ich liczby bezwzględnej we krwi obwodowej za pomocą cytometrii przepływowej. W przypadku terapeutycznej deplecji komórek B konieczne jest regularne monitorowanie parametrów immunologicznych i hematologicznych pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Leczenie
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to autoimmunologiczne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzujące się ostrymi rzutami wymagającymi szybkiego leczenia glikokortykosteroidami (metyloprednizolon 1000 mg/dobę u dorosłych lub 20-30 mg/kg/dobę u dzieci przez 5 dni). W przypadku braku odpowiedzi stosuje się terapie drugiego rzutu, takie jak plazmafereza (stosowana przez 71,2% neurologów dorosłych) lub dożylne immunoglobuliny (IVIG, preferowane przez 45,5% neurologów dziecięcych). Wczesne wdrożenie immunoterapii w ciągu 7 dni od objawów zmniejsza ryzyko nawrotu 6,7-krotnie. Po ostrym rzucie kontynuacja kortykosteroidów przez około 3 miesiące (np. prednizon ≥12,5 mg/dobę lub 0,16 mg/kg u dzieci) redukuje ryzyko nawrotu o 88%. Długoterminowa terapia immunosupresyjna jest konieczna u 40-50% pacjentów, z najczęściej stosowanymi lekami: azatiopryną (30,8%), mykofenolanem mofetylu (25%), rytuksymabem (17,3%) oraz IVIG (54,5% u dzieci). IVIG wykazuje najwyższą skuteczność w zapobieganiu nawrotom, zmniejszając medianę rocznego wskaźnika nawrotów (ARR) z 2,16 do 0,51.
alemtuzumab, azatiopryna, ból neuropatyczny, choroba autoimmunologiczna, deplecja komórek B, dożylne immunoglobuliny, fingolimod, glikokortykosteroid, gruźlica, immunoglobuliny dożylne, immunoterapia, infekcja oportunistyczna, interferon beta, leczenie podtrzymujące, metyloprednizolon, miano przeciwciał MOG, MOGAD, mykofenolan mofetylu, natalizumab, octan glatirameru, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, rezonans magnetyczny, rozanolixizumab, rytuksymab, satralizumab, spastyczność, stwardnienie rozsiane, terapia immunosupresyjna, tocilizumab - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) stanowi neurologiczny stan nagły, którego rokowanie poprawiło się dzięki postępom w diagnostyce i immunoterapii, choć śmiertelność nadal wynosi od 6% do 19%, a ryzyko nawrotu waha się od 10% do 38%, z wyjątkami takimi jak podtypy anty-LGI-1 (52% nawrotów) i anty-MOG (62%). Kluczowe narzędzia prognostyczne obejmują skalę NEOS, która koreluje z funkcjonalnym stanem po roku, skalę ACS (czułość 83,78%, swoistość 73,91%) oraz skalę CASE, szczególnie przydatną w zapaleniu mózgu z przeciwciałami anty-NMDAR. Niezależne czynniki ryzyka złego rokowania to zaawansowany wiek, zaburzenia świadomości i obecność fal wolnych (≥50%) w EEG. Skala NEOS jest bardziej adekwatna do przewidywania długoterminowych wyników funkcjonalnych u pacjentów z AE.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie EEG, biomarker biologiczny, czynnik rokowniczy, deplecja komórek B, fale wolne, funkcje poznawcze, funkcje wykonawcze, immunoglobuliny, immunoterapia, kortykosteroidy, leczenie immunomodulujące, objawy resztkowe, przeciwciała anty-MOG, przeciwciała anty-NMDAR, skala mRS, skala prognostyczna, utrata pamięci, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenia poznawcze, zaburzenia świadomości, zanik płata skroniowego