zanik płata skroniowego
Zanik płata skroniowego (atrofia skroniowa) to proces neurodegeneracyjny charakteryzujący się postępującą utratą tkanki nerwowej w obrębie płata skroniowego mózgu. Jest to stan często związany z różnymi schorzeniami neurodegeneracyjnymi, w tym z chorobą Alzheimera, otępieniem czołowo-skroniowym (FTD) oraz skroniowym wariantem FTD, znanym również jako otępienie semantyczne.
Klinicznie zanik płata skroniowego objawia się zaburzeniami pamięci, trudnościami w rozumieniu języka, zaburzeniami mowy (zwłaszcza anomią – trudnościami w nazywaniu przedmiotów), zmianami osobowości oraz zaburzeniami zachowania. W przypadku asymetrycznego zaniku (dominującego w lewej półkuli) obserwuje się głównie deficyty językowe, natomiast zanik prawostronny częściej manifestuje się zaburzeniami rozpoznawania twarzy i obiektów.
Diagnostyka zaniku płata skroniowego opiera się na badaniach neuroobrazowych (MRI, CT), które uwidaczniają zmniejszenie objętości struktur skroniowych, poszerzenie rowków korowych oraz powiększenie komór bocznych mózgu. Badania funkcjonalne, takie jak PET czy SPECT, mogą wykazać obniżenie metabolizmu glukozy lub przepływu krwi w zajętych obszarach. Ocena neuropsychologiczna pozwala na określenie profilu deficytów poznawczych typowych dla danego wariantu schorzenia.
Leczenie zaniku płata skroniowego pozostaje głównie objawowe i wspierające. Nie istnieją obecnie terapie skutecznie zatrzymujące lub odwracające proces neurodegeneracji. Postępowanie terapeutyczne obejmuje farmakoterapię objawową (np. inhibitory cholinesterazy, memantyna, leki przeciwpsychotyczne w przypadku zaburzeń zachowania), rehabilitację poznawczą oraz wsparcie dla pacjenta i opiekunów. Rokowanie jest zazwyczaj niekorzystne, z postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych prowadzącym do całkowitej niesprawności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) stanowi neurologiczny stan nagły, którego rokowanie poprawiło się dzięki postępom w diagnostyce i immunoterapii, choć śmiertelność nadal wynosi od 6% do 19%, a ryzyko nawrotu waha się od 10% do 38%, z wyjątkami takimi jak podtypy anty-LGI-1 (52% nawrotów) i anty-MOG (62%). Kluczowe narzędzia prognostyczne obejmują skalę NEOS, która koreluje z funkcjonalnym stanem po roku, skalę ACS (czułość 83,78%, swoistość 73,91%) oraz skalę CASE, szczególnie przydatną w zapaleniu mózgu z przeciwciałami anty-NMDAR. Niezależne czynniki ryzyka złego rokowania to zaawansowany wiek, zaburzenia świadomości i obecność fal wolnych (≥50%) w EEG. Skala NEOS jest bardziej adekwatna do przewidywania długoterminowych wyników funkcjonalnych u pacjentów z AE.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie EEG, biomarker biologiczny, czynnik rokowniczy, deplecja komórek B, fale wolne, funkcje poznawcze, funkcje wykonawcze, immunoglobuliny, immunoterapia, kortykosteroidy, leczenie immunomodulujące, objawy resztkowe, przeciwciała anty-MOG, przeciwciała anty-NMDAR, skala mRS, skala prognostyczna, utrata pamięci, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenia poznawcze, zaburzenia świadomości, zanik płata skroniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie osobowości schizotypowe – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie osobowości schizotypowej (STPD) charakteryzuje się deficytami w funkcjonowaniu społecznym i interpersonalnym, ekscentrycznym zachowaniem oraz zaburzeniami poznawczymi i percepcyjnymi. Etiologia STPD ma silny komponent genetyczny, z dziedzicznością szacowaną na 30-50%, oraz istotny wpływ unikalnych czynników środowiskowych, takich jak urazy okołoporodowe, przewlekły stres czy zaniedbanie w dzieciństwie. Geny kandydujące związane z STPD obejmują m.in. DTNBP1 (chromosom 6q22.3), polimorfizm COMT Val158Met oraz CACNA1C rs1006737. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości istoty szarej w wielu obszarach mózgu, w tym w płacie czołowym i zakrętach przyhipokampowym oraz wrzecionowatym, a także zaburzenia funkcjonalnej łączności między siecią trybu domyślnego (DMN) a siecią kontroli wykonawczej (ECN). Patofizjologia obejmuje hipodopaminergię w korze przedczołowej, szczególnie niedostymulację receptorów D1, co koreluje z deficytami pamięci roboczej i funkcji wykonawczych. Leczenie farmakologiczne opiera się głównie na lekach przeciwpsychotycznych drugiej generacji, zwłaszcza risperidonie, które wykazują ograniczone, lecz korzystne działanie na objawy STPD.
agonista receptora dopaminowego, ekscentryczne zachowanie, elastyczność poznawcza, epizod psychotyczny, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, idee odnoszące, iluzja cielesna, krótkotrwałe zaburzenie psychotyczne, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lęk społeczny, narcystyczne zaburzenie osobowości, ograniczony afekt, paranoja, polimorfizm COMT Val158Met, sieć trybu domyślnego, spektrum schizofrenii, terapia poznawczo-behawioralna, trening umiejętności społecznych, uraz okołoporodowy, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie osobowości schizotypowej, zaburzenie osobowości z pogranicza, zaburzenie percepcyjne, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie schizofreniformiczne, zaburzenie urojeniowe, zakręt przyhipokampowy, zakręt wrzecionowaty, zanik płata skroniowego, zapalenie mózgu