prozapalna cytokina
Prozapalne cytokiny to grupa białek sygnałowych układu immunologicznego, które inicjują i nasilają reakcje zapalne w organizmie. Do najważniejszych prozapalnych cytokin należą interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α) oraz interferon gamma (IFN-γ).
Cytokiny prozapalne są wydzielane głównie przez aktywowane makrofagi, monocyty, limfocyty T oraz komórki dendrytyczne. Ich działanie obejmuje indukcję gorączki, aktywację śródbłonka naczyniowego, zwiększenie przepuszczalności naczyń, rekrutację komórek zapalnych do miejsca uszkodzenia oraz stymulację produkcji białek ostrej fazy w wątrobie.
Nadmierna lub przedłużona ekspresja prozapalnych cytokin jest związana z patogenezą wielu chorób autoimmunologicznych (np. reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna), chorób metabolicznych (np. cukrzyca typu 2), chorób neurodegeneracyjnych oraz niektórych nowotworów. Leki biologiczne blokujące działanie tych cytokin (np. inhibitory TNF-α, antagoniści receptora IL-6) stanowią ważną grupę terapeutyków w leczeniu chorób zapalnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na orzeszki ziemne jest IgE-zależną reakcją nadwrażliwości typu I, dotykającą 1-2% populacji ogólnej i do 2,5% dzieci w krajach uprzemysłowionych. Patogeneza obejmuje rozpoznanie alergenów (m.in. Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3, Ara h 6) przez komórki dendrytyczne, różnicowanie limfocytów Th2 oraz produkcję specyficznych IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych i bazofilach. Kolejne narażenie na alergen prowadzi do degranulacji komórek efektorowych i uwolnienia mediatorów zapalnych, takich jak histamina, co wywołuje objawy alergii. Alergeny orzeszków ziemnych są termicznie stabilne, odporne na trawienie enzymatyczne i modyfikacje (np. reakcja Maillarda), co zwiększa ich alergenność. Czynniki genetyczne (HLA-DQ, HLA-DR), epigenetyczne oraz środowiskowe (np. higiena, mikrobiom, ekspozycja przez skórę) wpływają na rozwój i utrzymanie alergii. Odpowiedzi immunologiczne obejmują także limfocyty T, komórki B pamięci IgG oraz eozynofile, które uczestniczą w przewlekłych procesach zapalnych i uszkodzeniu tkanek.
alergen orzeszka ziemnego, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, bazofil, czynnik epigenetyczny, długie niekodujące RNA, dupilumab, eozynofil, eozynofilowe zapalenie przełyku, hipoteza higieniczna, immunoterapia, immunoterapia doustna, komórka B pamięci, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka T regulatorowa, komórka Th2, komórka tuczna, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt CD4+ TH2, limfocyt T, limfocyt Th2, mediator zapalny, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, nadwrażliwość typu I, nanocząsteczka, prozapalna cytokina, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, reakcja immunologiczna typu I, reakcja Maillarda, receptor o wysokim powinowactwie, remisja alergii, sygnatura genowa, tolerancja pokarmowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – JAXTERAN 240 mg
Fumaran dimetylu, klasyfikowany w grupie leków immunosupresyjnych (kod ATC: L04AX07), jest stosowany w terapii stwardnienia rozsianego (SM) w postaci kapsułek dojelitowych o dawkach 120 mg i 240 mg. Jego mechanizm działania opiera się głównie na aktywacji ścieżki transkrypcyjnej czynnika jądrowego Nrf2, co prowadzi do zwiększonej ekspresji genów odpowiedzialnych za ochronę antyoksydacyjną, takich jak dehydrogenaza NAD(P)H, chinon 1 (NQO1). Fumaran dimetylu wykazuje istotne właściwości przeciwzapalne i immunomodulacyjne, hamując aktywację komórek układu odpornościowego oraz ograniczając uwalnianie prozapalnych cytokin. W badaniach klinicznych u pacjentów z łuszczycą zaobserwowano modulację fenotypów limfocytów, polegającą na zmniejszeniu produkcji cytokin prozapalnych (TH1, TH17) oraz zwiększeniu produkcji komórek przeciwzapalnych (TH2), co przekłada się na ograniczenie stanu zapalnego i neurozapalnego w SM.
badanie kliniczne III fazy, bezwzględna liczba limfocytów, chinon 1, ciężka limfopenia, czynnik jądrowy Nrf2, dehydrogenaza NAD(P)H, dolna granica normy, fenotyp limfocytów, fumaran dimetylu, fumaran monometylu, kapsułka dojelitowa twarda, komórka przeciwzapalna, łagodna limfopenia, lek immunosupresyjny, liczba limfocytów, limfopenia, łuszczyca, metoda Kaplana-Meiera, ochrona antyoksydacyjna, profil cytokin, prozapalna cytokina, przedział ufności, spadek limfocytów, stwardnienie rozsiane, umiarkowana limfopenia, uszkodzenie neurozapalne, właściwość immunomodulacyjna, właściwość przeciwzapalna - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Etiologia i przyczyny
Neuralgia poprzeczna (post-herpetic neuralgia, PHN) jest najczęstszym przewlekłym powikłaniem reaktywacji wirusa varicella-zoster (VZV), definiowanym jako ból utrzymujący się co najmniej 90 dni po wystąpieniu ostrego półpaśca. Dotyka około 20% pacjentów z półpaścem, a ryzyko wzrasta znacząco z wiekiem: u osób 60-65 lat PHN występuje u około 20%, u 70 lat u 75%, a u pacjentów powyżej 80 roku życia częstość przekracza 30%. Patofizjologia PHN obejmuje uszkodzenie neuronów czuciowych, reakcję zapalną, zmiany strukturalne w nerwach oraz nadpobudliwość neuronalną, prowadzącą do ektopowych ognisk pobudzenia i długotrwałego wzmocnienia synaptycznego. Prozapalne cytokiny, takie jak IL-1 i TNF-α, odgrywają kluczową rolę w uwrażliwieniu nocyceptorów i modulacji bólu. Czynniki ryzyka rozwoju PHN to m.in. zaawansowany wiek, ciężkość ostrego półpaśca (wysypka >50 zmian, silny ból, alodynia), zajęcie nerwu ocznego lub twarzy, immunosupresja, cukrzyca oraz opóźnienie leczenia przeciwwirusowego powyżej 72 godzin od pojawienia się wysypki.
alodynia, ból neuropatyczny, dermatom, długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, działanie niepożądane, hiperalgezja, immunosupresja, lek immunosupresyjny, nadpobudliwość neuronalna, nerw trójdzielny, neuralgia poprzeczna, nocyceptor, objaw prodromalny, osłabienie układu odpornościowego, ospa wietrzna, parestezja, półpasiec, półpasiec oczny, prozapalna cytokina, reakcja zapalna, reaktywacja wirusa, szczepionka przeciwko półpaścowi, wirus varicella zoster, zwój czuciowy, zwój nerwu czaszkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Patofizjologia i mechanizm
Zatrucia pokarmowe dzielą się na infekcyjne, intoksykacyjne oraz toksykoinfekcyjne, różniące się mechanizmem patogenetycznym. Niezapalne zatrucia pokarmowe, wywołane przez enterotoksyny (np. Vibrio cholerae, enterotoksyczny E. coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus), prowadzą do wodnistych biegunek bez krwi i ropy, często z głębokim odwodnieniem. Enterotoksyny działają poprzez stymulację cyklazy adenylowej i układu cAMP, hamowanie transportu glukozy oraz uszkodzenie nabłonka jelitowego. Z kolei zapalne zatrucia pokarmowe (np. Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella, EHEC) powodują inwazję i destrukcję błony śluzowej jelita, manifestując się biegunką krwistą z leukocytami, gorączką i objawami ogólnoustrojowymi. Szczególną uwagę zwraca botulizm, gdzie neurotoksyna botulinowa (typy A-G, masa cząsteczkowa 150 kDa) hamuje uwalnianie acetylocholiny, prowadząc do porażenia wiotkiego i potencjalnie śmierci z powodu niewydolności oddechowej.
Bacillus cereus, błona śluzowa jelita cienkiego, Campylobacter jejuni, ciguatoksyna, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Cryptosporidium, cyklaza adenylowa, cytotoksyna, dawka infekcyjna, Entamoeba histolytica, enterokrwotoczne E. coli, enterotoksyna, Giardia lamblia, neurotoksyna botulinowa, patogen, prozapalna cytokina, rotawirus, Staphylococcus aureus, system sekrecji typu III, toksyna shiga, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica, zatrucie pokarmowe