akson
Akson, zwany również wypustką nerwową lub neuritem, to wyspecjalizowane wydłużenie komórki nerwowej (neuronu), które przewodzi impulsy elektryczne od ciała komórki nerwowej do innych neuronów, mięśni lub gruczołów. Stanowi on kluczowy element strukturalny i funkcjonalny układu nerwowego.
Budowa aksonu obejmuje cylindryczną strukturę otoczoną błoną komórkową, zawierającą cytoplazmatyczną macierz wypełnioną mikrofilamentami i mikrotubulami. Większość aksonów w układzie nerwowym obwodowym i niektóre w ośrodkowym układzie nerwowym pokryte są osłonką mielinową, produkowaną przez komórki Schwanna (w obwodowym układzie nerwowym) lub oligodendrocyty (w ośrodkowym układzie nerwowym). Mielina zwiększa szybkość przewodzenia impulsu nerwowego.
W warunkach patologicznych aksony mogą ulegać uszkodzeniu w wyniku urazów, procesów zapalnych, niedokrwienia lub chorób neurodegeneracyjnych. Uszkodzenia aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym mają ograniczoną zdolność do regeneracji, co stanowi istotny problem kliniczny w leczeniu urazów rdzenia kręgowego i innych schorzeń neurologicznych. Natomiast aksony obwodowego układu nerwowego wykazują lepszą zdolność regeneracyjną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fampridine Teva 10 mg
Famprydyna, klasyfikowana w grupie N07XX07, działa poprzez blokadę kanałów potasowych w neuronach, co wydłuża repolaryzację błony komórkowej i poprawia przewodzenie impulsów nerwowych, szczególnie w aksonach demielinizowanych, charakterystycznych dla stwardnienia rozsianego (SM). W trzech randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach fazy III (MS-F203, MS-F204, 218MS305) stosowano dawkę 10 mg famprydyny dwa razy dziennie, wykazując istotną poprawę funkcji chodu. W badaniach MS-F203 i MS-F204 odsetek pacjentów odpowiadających na leczenie wyniósł odpowiednio 34,8% i 42,9% w grupie famprydyny wobec 8,3% i 9,3% w grupie placebo (p<0,001). U pacjentów tych zaobserwowano średni wzrost szybkości chodu o 26,3% i 25,3% w porównaniu do 5,3% i 7,8% w grupie placebo (p<0,001). Poprawa była szybka, pojawiająca się w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia terapii, a także potwierdzona w skali MSWS-12 oceniającej zdolność chodzenia.
akson, badanie kliniczne, famprydyna, fingolimod, interferon, jony potasowe, kanał potasowy, natalizumab, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, patomechanizm, potencjał czynnościowy, przewodzenie impulsów, repolaryzacja błony komórkowej, skala Ashwortha, skala równowagi Berga, skuteczność terapeutyczna, spastyczność mięśni, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulacyjna, test szybkości chodu, test T25FW, test TUG, zaburzenie chodu - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenia nerwów obwodowych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Uszkodzenia nerwów obwodowych (PNI) obejmują neurapraksję, aksonotmezę i neurotmezę, różniące się stopniem uszkodzenia aksonów i tkanek łącznych. Etiologia jest zróżnicowana: urazy mechaniczne, jatrogenne, ucisk, choroby metaboliczne (np. cukrzyca) oraz stany zapalne. Objawy zależą od typu nerwu i stopnia uszkodzenia, obejmując ból neuropatyczny, parestezje, osłabienie mięśni, zaniki i zmiany troficzne. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym, elektromiografii (EMG), badaniach przewodnictwa nerwowego (NCS) oraz obrazowaniu ultrasonograficznym i MRI. Wczesna diagnoza jest kluczowa dla optymalizacji leczenia, które może być zachowawcze (odpoczynek, NLPZ, unieruchomienie, terapia zajęciowa) lub chirurgiczne (naprawa nerwu, przeszczepy, neuroliza, transfery nerwowe i ścięgien), z optymalnym czasem interwencji 3-6 miesięcy po urazie. Rehabilitacja obejmuje fizjoterapię, terapię zajęciową, desensytyzację i trening sensomotoryczny.
akson, aksonotmeza, badanie przewodnictwa nerwowego, ból neuropatyczny, demielinizacja, denerwacja, desensytyzacja, eksploracja chirurgiczna, elektromiografia, funkcja motoryczna, komórka Schwanna, leczenie zachowawcze, mezenchymalna komórka macierzysta, nerw obwodowy, neurapraksja, neuroliza, neurotmeza, płytka motoryczna, przewodnik nerwowy, rezonans magnetyczny, splot ramienny, terapia zajęciowa, transfer ścięgna, trening sensomotoryczny, uszkodzenie nerwu obwodowego, zaburzenie czucia, zespół cieśni nadgarstka, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba charcota-mariego-tootha – Objawy
Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) to najczęstsza dziedziczna neuropatia obwodowa, dotykająca około 1 na 2500 osób, charakteryzująca się postępującym uszkodzeniem nerwów ruchowych i czuciowych. Objawy pojawiają się zwykle między 5. a 15. rokiem życia, manifestując się osłabieniem mięśni dystalnych kończyn, zanikiem mięśni, deformacjami stóp (pes cavus, palce młotkowate, equinovarus) oraz zaburzeniami czucia, takimi jak drętwienie i mrowienie. Typowe objawy ruchowe to opadanie stopy, zaburzenia chodu i częste upadki, a w miarę progresji choroby dochodzi do osłabienia mięśni rąk, co utrudnia precyzyjne czynności manualne. CMT może również powodować ból neuropatyczny i mięśniowo-szkieletowy oraz znaczne zmęczenie, wynikające z większego wysiłku podczas poruszania się i zaburzeń snu. W cięższych postaciach obserwuje się powikłania takie jak skolioza, dysfagia, porażenie strun głosowych oraz niewydolność oddechową, szczególnie przy wczesnym początku choroby.
akson, atrofia nerwu wzrokowego, bezdech senny, ból mięśniowo-szkieletowy, ból neuropatyczny, drętwienie, dysfagia, dysplazja stawu biodrowego, dyzartria, kifoskolioza, kifoza, mrowienie, mutacja genetyczna, nerw obwodowy, neuropatia obwodowa, niedoczynność tarczycy, opadanie stopy, palce młotkowate, parapareza, pes cavus, płaskostopie, porażenie strun głosowych, propriocepcja, ręka szponiasta, rozwój motoryczny, skolioza, stopa końsko-szpotawa, uszkodzenie nerwu obwodowego, zaburzenie czuciowe, zanik mięśni, zespół niespokojnych nóg, zwichnięcie rzepki, zwichnięcie stawu skokowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba charcota-mariego-tootha – Etiologia i przyczyny
Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) to najczęstsza dziedziczna neuropatia obwodowa, charakteryzująca się postępującym uszkodzeniem nerwów obwodowych. Etiologia CMT jest genetycznie heterogenna, z ponad 100 genami powiązanymi z chorobą, z dominującą rolą mutacji w genach PMP22 (70-80% przypadków CMT1), MPZ (10-12% CMT1), MFN2 (około 20% CMT2) oraz GJB1 (około 90% CMTX). Patogeneza różni się w zależności od typu: CMT1 to neuropatia demielinizacyjna związana z mutacjami wpływającymi na osłonkę mielinową, np. duplikacja PMP22 prowadząca do 1,5- lub 2-krotnej nadekspresji białka i agregacji ubikwitynowanego PMP22, natomiast CMT2 to neuropatia aksonalna, gdzie mutacje w MFN2 powodują zaburzenia funkcji mitochondriów i przewodzenia impulsów nerwowych. Dziedziczenie może być autosomalne dominujące, autosomalne recesywne, sprzężone z chromosomem X lub mitochondrialne, z około 10% przypadków wynikających z mutacji de novo.
akson, apoptoza, autofagosom, demielinizacja, duplikacja chromosomu, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, ekspresja genów, heterozygota, komórka Schwanna, mutacja null, mutacja punktowa, nerw obwodowy, neuropatia obwodowa, osłonka mielinowa, przewodnictwo nerwowe, retikulum endoplazmatyczne, uszkodzenie mieliny, zaburzenia mitochondrialne