cytochrom P450c17

Cytochrom P450c17, znany również jako CYP17A1, jest kluczowym enzymem w biosyntezie steroidów, zlokalizowanym głównie w nadnerczach i gonadach. Białko to posiada aktywność 17α-hydroksylazy oraz 17,20-liazy, dzięki czemu uczestniczy w przemianach pregnenolonu i progesteronu do prekursorów androgenów.

Enzym ten odgrywa istotną rolę w procesie steroidogenezy, umożliwiając syntezę hormonów płciowych, takich jak testosteron i estrogeny. Mutacje w genie CYP17A1 prowadzą do wrodzonego przerostu nadnerczy z niedoborem 17α-hydroksylazy/17,20-liazy, co objawia się zaburzeniami rozwoju płciowego, nadciśnieniem i hipokaliemią.

Aktywność cytochromu P450c17 jest regulowana przez hormony przysadki, głównie ACTH i LH, co zapewnia odpowiednią produkcję steroidów w zależności od potrzeb organizmu. W ostatnich latach inhibitory tego enzymu, takie jak abirateron, znalazły zastosowanie w leczeniu nowotworów zależnych od androgenów, w tym raka prostaty opornego na kastrację.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Patofizjologia i mechanizm

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest złożonym zaburzeniem endokrynologicznym dotykającym 5-20% kobiet w wieku rozrodczym, charakteryzującym się hiperandrogenizmem, dysfunkcją owulacji, insulinoopornością oraz zaburzeniami neuroendokrynnymi. Patogeneza PCOS obejmuje zwiększoną pulsację GnRH, co prowadzi do podwyższonego poziomu LH i względnego niedoboru FSH, skutkując nadprodukcją androgenów jajnikowych i zatrzymaniem rozwoju pęcherzyków. Insulinooporność, obecna u około 50-70% pacjentek, nasila hiperandrogenizm poprzez działanie insuliny jako ko-gonadotropiny oraz zmniejszenie syntezy SHBG, co zwiększa poziom wolnych androgenów. W PCOS obserwuje się także dysfunkcję tkanki tłuszczowej, przewlekły stan zapalny niskiego stopnia oraz stres oksydacyjny, które dodatkowo komplikują obraz kliniczny i metaboliczny choroby. Genetyczne podłoże PCOS jest heterogenne, z wieloma loci podatności, a epigenetyczne i środowiskowe czynniki, takie jak ekspozycja na bisfenol A, również odgrywają istotną rolę w etiologii zespołu.
17-hydroksylaza, adiponektyna, bisfenol A, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, cytochrom P450c17, dysbioza mikrobioty jelitowej, dysfunkcja mitochondrialna, dyslipidemia, folikulotropina, globulina wiążąca hormony płciowe, hiperandrogenizm, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropiny, inhibitor aktywatora plazminogenu-1, insulinooporność, komórka ziarnista, makrosomia, metylacja DNA, morfologia policystycznych jajników, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, oligo-owulacja, retikulum endoplazmatyczne, siarczan dehydroepiandrosteronu, stan przedrzucawkowy, steroidogeneza, stres oksydacyjny, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie neuroendokrynne, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Etiologia i przyczyny

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to złożone zaburzenie endokrynologiczne i metaboliczne dotykające 5-10% kobiet w wieku rozrodczym, charakteryzujące się hiperandrogenizmem, zaburzeniami owulacji, insulinoopornością (obecną u 70-85% pacjentek) oraz obecnością torbieli jajnikowych. Patogeneza PCOS obejmuje podwyższony poziom androgenów (zwłaszcza testosteronu), nieprawidłowy stosunek LH do FSH, obniżone stężenie SHBG oraz podwyższony poziom prolaktyny u części pacjentek. Insulinooporność prowadzi do hiperinsulinemii, która stymuluje produkcję androgenów i zmniejsza produkcję SHBG, nasilając objawy. Istotną rolę odgrywa także przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu, nasilany przez otyłość, który dodatkowo pogarsza insulinooporność i produkcję androgenów. Genetyczne podłoże PCOS jest silne (do 70% patogenezy), z udziałem genów związanych z insulinoopornością, steroidogenezą i regulacją gonadotropin, a także epigenetycznych modyfikacji wpływających na ekspresję genów i metabolizm hormonów.
17-hydroksylaza, białko C-reaktywne, biosynteza hormonów steroidowych, brak owulacji, cytochrom P450c17, czynnik epigenetyczny, dysbioza jelitowa, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadoliberyna, hiperandrogenizm, hiperinsulinemia, hipermetylacja DNA, hiperprolaktynemia, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, insulinooporność, mikroRNA, nadmiar androgenów, niepłodność, nieregularna owulacja, oś podwzgórze-przysadka-jajniki, pęcherzyk jajnikowy, podwyższony poziom androgenów, przepuszczalność jelitowa, przewlekły stan zapalny, reduktaza kortyzonu nadnerczy, steroidogeneza jajnikowa, szlak PI3K/AKT, torbiel jajnika, wolny testosteron, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie hormonalne, zaburzenie owulacji, zespół policystycznych jajników

cytochrom P450c17

Powiązane wpisy

Zespół policystycznych jajników – Patofizjologia i mechanizm

Zespół policystycznych jajników – Etiologia i przyczyny