metaplazja okrężnicza
Metaplazja okrężnicza to proces histologiczny, w którym prawidłowy nabłonek danego narządu zastępowany jest przez nabłonek przypominający błonę śluzową okrężnicy. Najczęściej zjawisko to obserwuje się w obrębie przełyku (tzw. przełyk Barretta) lub żołądka.
W przypadku przełyku, metaplazja okrężnicza stanowi odpowiedź adaptacyjną na przewlekłe uszkodzenie śluzówki spowodowane głównie refluksem żołądkowo-przełykowym. Charakteryzuje się obecnością komórek kubkowych produkujących śluz, które normalnie występują w jelicie grubym, a nie w nabłonku przełyku.
Metaplazja okrężnicza jest stanem potencjalnie przednowotworowym i może prowadzić do rozwoju dysplazji, a następnie gruczolakoraka. Z tego powodu pacjenci z rozpoznaną metaplazją okrężniczą, zwłaszcza w przełyku, wymagają regularnego nadzoru endoskopowego z pobieraniem wycinków do badania histopatologicznego.
W diagnostyce metaplazji okrężniczej kluczowe znaczenie ma badanie endoskopowe z pobraniem biopsji oraz ocena histopatologiczna materiału. Leczenie obejmuje przede wszystkim eliminację czynników drażniących (np. leczenie refluksu) oraz w wybranych przypadkach ablację zmienionej metaplastycznie błony śluzowej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Pouchitis jest najczęstszym powikłaniem po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytniczym (IPAA), występującym u około 50% pacjentów po operacji z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Patogeneza pouchitis jest wieloczynnikowa i obejmuje dysbiozę mikrobioty jelitowej, zaburzenia bariery jelitowej (m.in. zwiększona ekspresja klaudyny-2), oraz dysfunkcję układu odpornościowego zarówno wrodzonego, jak i adaptacyjnego. Charakterystyczne są zmiany w ekspresji receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR3, TLR4, TLR5), zwiększona produkcja cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12) oraz aktywacja szlaku STAT1 i interferonu-γ. W błonie śluzowej zbiornika obserwuje się nacieki zapalne z udziałem komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+, co tłumaczy skuteczność terapii immunosupresyjnej, w tym inhibitorów integryny α4β7 (wedolizumab), inhibitorów TNF, IL-12/IL-23 oraz kinazy JAK-STAT3. Genetyczne predyspozycje, takie jak polimorfizmy w genach IL-1, TNF, TLR1 i NOD2/CARD15, również zwiększają ryzyko rozwoju pouchitis. Dysbioza charakteryzuje się m.in. wzrostem Clostridia i Staphylococcus aureus oraz zmniejszeniem Bacteroidetes i Faecalibacterium prausnitzii, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelitowej i zmniejszonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, istotnych dla integralności błony śluzowej.
antybiotykoterapia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysbioza mikrobioty jelitowej, Faecalibacterium prausnitzii, indukowalna syntaza tlenku azotu, inhibitory kinazy Janusowej, interferon gamma, interleukina 1 beta, interleukina-10, interleukina-8, komórki T CD4+, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, metaloproteinazy macierzy, metaplazja okrężnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genu, Proteobacteria, przeciwciała pANCA, receptory toll-podobne, rodzinna polipowatość gruczolakowata, wrzodziejące zapalenie jelita grubego -
Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego, jest najczęstszym powikłaniem po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytniczym (IPAA), występującym u 15% pacjentów w pierwszym roku, 33% w piątym i do 45% w ciągu 10 lat po operacji. Patogeneza puchitis jest wieloczynnikowa, obejmując dysbiozę mikrobioty jelitowej (zmniejszona różnorodność bakteryjna, wzrost Proteobacteria, spadek Bacteroidetes i Faecalibacterium prausnitzii, wzrost Clostridia w ostrym i Staphylococcus aureus w przewlekłym puchitis) oraz dysregulację układu immunologicznego (zaburzenia homeostazy limfocytów T, burza cytokinowa IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, mutacje IL-1β, podwyższony poziom p-ANCA). Przewlekły puchitis wykazuje nasilone zaburzenia immunologiczne, co potwierdza skuteczność terapii immunosupresyjnej, np. wedolizumabem. Istnieje hipoteza, że puchitis może być nawracającym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) w zbiorniku, co potwierdzają podobieństwa endoskopowe, histopatologiczne oraz wyższa częstość u pacjentów po IPAA z powodu WZJG w porównaniu do FAP.
burza cytokinowa, Candida albicans, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, cuffitis, cytomegalowirus, dysbioza mikrobioty, dysregulacja immunologiczna, dyssynergia dna miednicy, Faecalibacterium prausnitzii, gronkowiec złocisty, inhibitor integryny, komórka plazmatyczna, metaplazja okrężnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genowy, proktokolektomia odtwórcza, puchitis, rodzinna polipowatość gruczolakowata, wedolizumab, wolne rodniki tlenowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespolenie jelitowo-odbytnicze
