fuzja fagosomu z lizosomem
Fuzja fagosomu z lizosomem to kluczowy proces komórkowy w mechanizmie degradacji wewnątrzkomórkowej, będący częścią fagocytozy. Po pochłonięciu materiału zewnątrzkomórkowego, tworzy się fagosomem – pęcherzyk otoczony błoną komórkową. Następnie fagosomem łączy się z lizosomem, organellum zawierającym enzymy hydrolityczne, tworząc fagolizosom.
Proces fuzji fagosomu z lizosomem jest ściśle regulowany przez białka błonowe, w tym rodzinę białek SNARE, małe GTP-azy Rab oraz białka regulatorowe. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do patologii, takich jak nieskuteczna eliminacja patogenów, gromadzenie się nieprawidłowych białek czy dysfunkcje układu immunologicznego.
W kontekście klinicznym, prawidłowa fuzja fagosomu z lizosomem jest niezbędna dla funkcjonowania fagocytów profesjonalnych (neutrofile, makrofagi), stanowiących pierwszą linię obrony przed patogenami. Niektóre bakterie, jak Mycobacterium tuberculosis, wykształciły mechanizmy hamowania tej fuzji, co umożliwia im przetrwanie wewnątrz komórek gospodarza i przyczynia się do przewlekłości infekcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Histoplazmoza – Patofizjologia i mechanizm
Histoplazmoza jest układową mikozą wywoływaną przez dimorficzny grzyb Histoplasma capsulatum, który po inhalacji mikrokonidiów przekształca się w patogenną formę drożdżakową w pęcherzykach płucnych. Grzyb ten wykazuje zdolność do przeżywania i namnażania wewnątrz makrofagów pęcherzykowych dzięki mechanizmom takim jak neutralizacja reaktywnych form tlenu i azotu (enzymy SOD, katalazy), regulacja pH fagosomu, hamowanie fuzji fagosomu z lizosomami oraz maskowanie β-1,3-glukanów ściany komórkowej α-1,3-glukanem, co pozwala na uniknięcie rozpoznania przez receptor Dectin-1. Białko Hsp60 umożliwia adhezję do receptora CR3 na makrofagach, co sprzyja fagocytozie bez wyzwalania odpowiedzi zapalnej. Rozprzestrzenianie się patogenu odbywa się poprzez zainfekowane makrofagi, które transportują grzyba do węzłów chłonnych i narządów układu siateczkowo-śródbłonkowego, a białko CBP1 jest kluczowe dla uwalniania drożdżaków z komórek gospodarza. Po 10-14 dniach rozwija się odporność komórkowa, aktywująca makrofagi do zabijania grzyba, głównie dzięki cytokinom IL-12 i IFN-γ oraz polaryzacji limfocytów T CD4+ w kierunku fenotypu Th1.
alfa-1, apoptoza makrofagów, dysmutaza ponadtlenkowa, fuzja fagosomu z lizosomem, grzyb dimorficzny, Histoplasma capsulatum, histoplazmoza, infekcja latentna, interferon gamma, interleukina-12, komórka dendrytyczna, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, martwica serowata, niewydolność nadnerczy, odporność komórkowa, pęcherzyk płucny, postać rozsiana, reaktywna forma tlenu, rozsiana histoplazmoza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wakuola fagocytarna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Gruźlica – Patofizjologia i mechanizm
Gruźlica (TB) jest zakaźną chorobą wywoływaną przez Mycobacterium tuberculosis, która najczęściej atakuje płuca, ale może również zajmować inne narządy. Transmisja odbywa się drogą powietrzną przez inhalację kropli aerozolu zawierających 1-10 prątków o średnicy 1-5 µm, które docierają do pęcherzyków płucnych. Zakażenie przebiega w trzech fazach: pierwotnej, latentnej (utajonej) i aktywnej. W fazie latentnej, która dotyczy około 90% zakażonych, układ odpornościowy kontroluje namnażanie bakterii, zapobiegając rozwojowi objawów. Reaktywacja zakażenia, prowadząca do aktywnej postaci choroby, jest szczególnie częsta u pacjentów z immunosupresją, np. współzakażonych HIV, u których ryzyko rozwoju aktywnej gruźlicy wynosi ponad 10% rocznie. Patogeneza opiera się na zdolności prątków do unikania zniszczenia przez makrofagi pęcherzykowe poprzez hamowanie fuzji fagosomu z lizosomem, m.in. dzięki wydzielaniu antygenu ESAT-6, co umożliwia przetrwanie i namnażanie się bakterii wewnątrz komórek gospodarza.
aktywna gruźlica, białko szoku cieplnego, fagocytoza, fuzja fagosomu z lizosomem, gruźlica płuc, gruźlica prosówkowa, interferon gamma, komórka dendrytyczna, lekooporność, limfocyt CD8, lipoarabinomannan, makrofag pęcherzykowy, martwica serowata, Mycobacterium tuberculosis, nadwrażliwość typu opóźnionego, prątek gruźlicy, TNF-alfa, transmisja powietrzna, węzeł chłonny, witamina D, zakażenie latentne, zakażenie rozsiane, ziarniniak