komórka poliploidalna

Komórka poliploidalna to komórka zawierająca więcej niż dwa kompletne zestawy chromosomów. W normalnych warunkach większość komórek organizmu człowieka jest diploidalna (2n), posiadając dwa zestawy chromosomów – jeden od matki i jeden od ojca. Poliploidia oznacza zwielokrotnienie tego podstawowego zestawu.

W organizmie człowieka komórki poliploidalne występują fizjologicznie w niektórych tkankach. Przykładami są komórki wątroby (hepatocyty), które mogą być tetraploidalne (4n) lub oktaploidalne (8n), megakariocyty szpiku kostnego odpowiedzialne za produkcję płytek krwi (mogą zawierać nawet 64n chromosomów), oraz komórki trofoblastu łożyska. Poliploidia w tych komórkach jest związana z ich specjalizacją i funkcją.

W patologii poliploidia może być wynikiem zaburzeń podziału komórkowego i jest często obserwowana w komórkach nowotworowych. Zwiększona liczba chromosomów może prowadzić do niestabilności genetycznej i przyczyniać się do progresji nowotworu. W diagnostyce cytogenetycznej ocena ploidii komórek stanowi ważny parametr w ocenie stopnia zaawansowania i agresywności niektórych nowotworów.

W przeciwieństwie do komórek somatycznych, poliploidia w komórkach rozrodczych (gametach) prowadzi zazwyczaj do poważnych zaburzeń rozwojowych lub śmierci zarodka. U ludzi całkowita poliploidia organizmu jest letalna, choć u niektórych gatunków roślin i zwierząt stanowi naturalny mechanizm ewolucyjny.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel G.L. 20 mg/ml

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kabazytakselu wykazały istotne działania niepożądane, które mogą mieć znaczenie kliniczne. W badaniach na psach zaobserwowano toksyczność wątrobową, obejmującą martwicę tętniczek wątrobowych, hiperplazję nabłonka kanalików żółciowych oraz martwicę hepatocytów, występującą przy ekspozycji niższej niż kliniczna. U szczurów, przy ekspozycji wyższej niż kliniczna, stwierdzono zaburzenia oka, takie jak podtorebkowy obrzęk i zwyrodnienie włókien soczewki, z częściową odwracalnością po 8 tygodniach od zaprzestania leczenia. Ocena genotoksyczności wykazała brak mutagenności w teście Amesa oraz brak klastogenności in vitro, jednak zaobserwowano wzrost komórek poliploidalnych i mikrojąderek in vivo, co jest zgodne z mechanizmem działania leku polegającym na hamowaniu depolimeryzacji tubuliny.
aberracja chromosomalna, bariera łożyskowa, depolimeryzacja tubuliny, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, ekspozycja kliniczna, hiperplazja nabłonka kanalików żółciowych, kabazytaksel, komórka poliploidalna, martwica hepatocytów, martwica komórkowa, martwica tętniczek wątrobowych, metabolit, mikrojąderko, obrzęk podtorebkowy, obumarcie płodu, opóźnienie kostnienia szkieletu, potencjał genotoksyczny, rewersja mutacji, ryzyko środowiskowe, test Amesa, test mikrojąderkowy, toksyczność wątrobowa, toksyczność zarodkowo-płodowa, zaburzenia oka, zwyrodnienie jąder, zwyrodnienie pęcherzyków nasiennych, zwyrodnienie włókien soczewki
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel Fresenius Kabi 20 mg/ml

Kabazytaksel, oceniany w badaniach przedklinicznych na psach i szczurach, wykazuje działania niepożądane, które nie pojawiły się w badaniach klinicznych, mimo że występują przy ekspozycjach niższych niż kliniczne. U psów zaobserwowano zmiany martwicze tętniczek wątrobowych, hiperplazję nabłonka kanalików żółciowych oraz martwicę hepatocytów. U szczurów, przy ekspozycjach wyższych niż kliniczne, stwierdzono zaburzenia oczne, takie jak podtorebkowy obrzęk soczewki i zwyrodnienie włókien soczewki, które były częściowo odwracalne po 8 tygodniach. Testy genotoksyczności wykazały brak mutagenności w teście Amesa oraz brak działania klastogennego in vitro, jednak odnotowano wzrost komórek poliploidalnych i mikrojąderek in vivo, co jest zgodne z mechanizmem działania leku polegającym na hamowaniu depolimeryzacji tubuliny.
aberracja chromosomalna, atrofia kanalików wyprowadzających jąder, bariera łożyskowa, depolimeryzacja tubuliny, działanie klastogenne, hiperplazja nabłonka kanalików żółciowych, kabazytaksel, komórka poliploidalna, martwica hepatocytów, martwica nabłonka najądrza, martwica tętniczek wątrobowych, mikrojąderko, obrzęk podtorebkowy soczewki, obumarcie płodu, opóźnienie kostnienia szkieletu, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, test Amesa, test genotoksyczności, test rewersji mutacji, toksyczność po podaniu jednorazowym, toksyczność zarodkowo-płodowa, zwyrodnienie jąder, zwyrodnienie pęcherzyków nasiennych, zwyrodnienie włókien soczewki
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel Medical Valley 60 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kabazytakselu wykazały istotne działania toksyczne u zwierząt, które mogą mieć znaczenie kliniczne mimo braku ich obserwacji w badaniach klinicznych. U psów podawanie kabazytakselu w dawkach niższych niż kliniczne powodowało zmiany martwicze tętniczek wątrobowych, hiperplazję nabłonka kanalików żółciowych oraz martwicę hepatocytów. U szczurów przy ekspozycji wyższej niż kliniczna zaobserwowano zaburzenia oka, takie jak podtorebkowy obrzęk i zwyrodnienie włókien soczewki, z częściową odwracalnością po 8 tygodniach. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności w teście Amesa, jednak stwierdzono wzrost komórek poliploidalnych in vitro oraz mikrojąderek in vivo, co jest związane z mechanizmem działania leku – hamowaniem depolimeryzacji tubuliny. Nie przeprowadzono dotąd badań rakotwórczości kabazytakselu.
aberracja chromosomalna, atrofia kanalików wyprowadzających jąder, bariera łożyskowa, depolimeryzacja tubuliny, hiperplazja nabłonka kanalików żółciowych, kabazytaksel, komórka poliploidalna, martwica hepatocytów, martwica tętniczek wątrobowych, mechanizm aneugeniczny, obrzęk podtorebkowy, obumarcie płodu, test mikrojąderkowy in vivo, toksyczność zarodkowo-płodowa, zwyrodnienie jąder, zwyrodnienie pęcherzyków nasiennych, zwyrodnienie włókien soczewki
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel MSN 60 mg

Dane przedkliniczne dotyczące kabazytakselu wskazują na istotne działania toksyczne obserwowane u zwierząt, które mogą mieć znaczenie kliniczne. U psów stwierdzono zmiany martwicze tętniczek wątrobowych, hiperplazję nabłonka kanalików żółciowych oraz martwicę hepatocytów przy ekspozycji niższej niż kliniczna. U szczurów po podaniu wielokrotnym zaobserwowano zaburzenia narządu wzroku, takie jak podtorebkowy obrzęk soczewki i zwyrodnienie włókien soczewki, z częściową odwracalnością po 8 tygodniach. Potencjał genotoksyczny kabazytakselu jest niejednoznaczny: brak mutagenności w teście Amesa, brak klastogenności in vitro, ale wzrost mikrojąderek in vivo, co jest zgodne z mechanizmem aneugenicznym leku (hamowanie depolimeryzacji tubuliny). Nie przeprowadzono badań dotyczących karcynogenności.
aberracja chromosomalna, atrofia kanalików wyprowadzających jąder, badanie kliniczne, bariera łożyskowa, depolimeryzacja tubuliny, działanie klastogenne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, hiperplazja nabłonka kanalików żółciowych, kabazytaksel, komórka poliploidalna, martwica hepatocytów, martwica nabłonka najądrza, martwica tętniczek wątrobowych, mechanizm aneugeniczny, metabolit, obrzęk soczewki, obumarcie płodu, opóźnienie kostnienia szkieletu, potencjał genotoksyczny, ryzyko środowiskowe, test Amesa, test mikrojąderkowy, test rewersji mutacji, toksyczność, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, zwyrodnienie jąder, zwyrodnienie pęcherzyków nasiennych

komórka poliploidalna

Powiązane wpisy

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel G.L. 20 mg/ml

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel Fresenius Kabi 20 mg/ml

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel Medical Valley 60 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cabazitaxel MSN 60 mg