monoaminooksydaza typu B
Monoaminooksydaza typu B (MAO-B) to enzym należący do grupy oksydoreduktaz, zlokalizowany głównie w zewnętrznej błonie mitochondrialnej. Odpowiada za katalizowanie reakcji oksydacyjnej deaminacji monoamin, w szczególności dopaminy, fenyloetyloaminy i benzyloaminy, prowadząc do powstawania aldehydów i amoniaku.
W przeciwieństwie do monoaminooksydazy typu A (MAO-A), która metabolizuje głównie serotoninę i noradrenalinę, MAO-B wykazuje selektywność wobec dopaminy, co czyni ją ważnym celem farmakologicznym w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, zwłaszcza choroby Parkinsona. Aktywność MAO-B wzrasta z wiekiem, co może przyczyniać się do zwiększonej podatności osób starszych na zaburzenia neurodegeneracyjne.
Inhibitory MAO-B, takie jak selegilina, rasagilina czy safinamid, stanowią istotną grupę leków stosowanych w terapii choroby Parkinsona. Poprzez hamowanie aktywności enzymu zwiększają one stężenie dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym, łagodząc objawy motoryczne choroby. W przeciwieństwie do nieselektywnych inhibitorów MAO, selektywne inhibitory MAO-B nie wymagają ograniczeń dietetycznych związanych z tzw. „efektem serowym” (interakcją z tyraminą).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Ralago 1 mg
Przedawkowanie rasagiliny, substancji czynnej leku Ralago, stanowi poważny stan kliniczny wymagający natychmiastowej interwencji. Dawki przekraczające 3 mg (terapeutyczna dawka to 1 mg/dobę) mogą prowadzić do objawów przedawkowania, które obejmują hipomanię, przełom nadciśnieniowy, zespół serotoninowy oraz zaburzenia układu krążenia, takie jak nadciśnienie tętnicze i niedociśnienie ortostatyczne. Toksyczność wynika z zahamowania aktywności MAO-A i MAO-B, co przy wyższych dawkach prowadzi do utraty selektywności rasagiliny i nasilonych działań niepożądanych. Objawy te obserwowano w dawkach od 3 mg do 100 mg, a szczególnie u pacjentów długotrwale leczonych lewodopą lub z chorobami układu krążenia.
antidotum, drożność dróg oddechowych, hipertermia, hipomania, inhibitor MAO-B, lek hipotensyjny, lewodopa, monoaminooksydaza typu A, monoaminooksydaza typu B, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, przedawkowanie rasagiliny, przełom nadciśnieniowy, Ralago, rasagilina, równowaga elektrolitowa, sztywność mięśniowa, wspomaganie oddychania, wzmożone odruchy, zaburzenia świadomości, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rasagilina Synthon 1 mg
Przedawkowanie winianu rasagiliny, inhibitora MAO-B stosowanego w terapii choroby Parkinsona, może prowadzić do zahamowania aktywności zarówno MAO-A, jak i MAO-B, co skutkuje szerokim spektrum objawów neurologicznych i sercowo-naczyniowych. Objawy te obserwowano w dawkach od 3 mg do 100 mg, znacznie przekraczających zalecaną dawkę terapeutyczną 1 mg/dobę. Klinicznie przedawkowanie manifestuje się dysforią, hipomanią, przełomem nadciśnieniowym (ciśnienie skurczowe ≥180 mmHg i/lub rozkurczowe ≥120 mmHg), zespołem serotoninowym oraz zaburzeniami układu krążenia, takimi jak nadciśnienie i niedociśnienie ortostatyczne, szczególnie przy dawkach 10 mg/dobę. W badaniach kontrolowanych u zdrowych ochotników dawki do 20 mg/dobę wykazywały łagodne lub umiarkowane działania niepożądane, jednak w warunkach klinicznych ryzyko powikłań jest większe, zwłaszcza u pacjentów z chorobą Parkinsona i współistniejącymi schorzeniami.
anhedonia, choroba Parkinsona, dysforia, funkcje życiowe, hipomania, inhibitory MAO, leki hipotensyjne, leki serotoninergiczne, leki sympatykomimetyczne, lewodopa, monoaminooksydaza typu A, monoaminooksydaza typu B, niedociśnienie ortostatyczne, przedawkowanie rasagiliny, przełom nadciśnieniowy, receptory serotoninowe, układ serotoninergiczny, winian rasagiliny, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rasagiline Accord 1 mg
Przedawkowanie rasagiliny, obejmujące dawki od 3 mg do 100 mg (przekraczające standardową dawkę terapeutyczną 1 mg/dobę), prowadzi do istotnego zahamowania aktywności MAO-A i MAO-B, co skutkuje utratą selektywności leku i nasileniem działań niepożądanych. Klinicznie manifestuje się to hipomanią, przełomem nadciśnieniowym (ciśnienie tętnicze >180/120 mmHg) oraz zespołem serotoninowym, które mogą zagrażać życiu pacjenta. Dodatkowo, w badaniach klinicznych przy dawkach 10-20 mg/dobę obserwowano nadciśnienie tętnicze oraz niedociśnienie ortostatyczne, które ustępowały po odstawieniu leku. Objawy te wymagają szczególnej uwagi ze względu na ryzyko uszkodzeń narządowych i niewydolności wielonarządowej.
antidotum, działanie niepożądane, hipertermia, hipomania, inhibitor MAO-B, leczenie objawowe, lek hipotensyjny, lewodopa, monoaminooksydaza typu A, monoaminooksydaza typu B, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność wielonarządowa, przełom nadciśnieniowy, rasagilina, receptor serotoninowy, sztywność mięśniowa, zaburzenie autonomiczne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Segan
Selegilina, stosowana w dawce 5 mg jako inhibitor MAO-B w terapii choroby Parkinsona, wykazuje zdolność do nasilania działania lewodopy, co może prowadzić do wzmożonych działań niepożądanych, takich jak ruchy mimowolne i pobudzenie psychoruchowe. Wskazane jest ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza tych przyjmujących wysokie dawki lewodopy, z możliwością redukcji dawki lewodopy nawet o 30%. Maksymalna dawka dobową selegiliny nie powinna przekraczać 10 mg, aby uniknąć utraty selektywności hamowania MAO-B i ryzyka wystąpienia kryzysu nadciśnieniowego po spożyciu pokarmów bogatych w tyraminę. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niestabilnym nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu serca, ciężką dławicą piersiową, psychozami oraz chorobą wrzodową, a także u osób z niewydolnością wątroby i nerek, gdzie konieczne jest dostosowanie dawkowania.
agonista dopaminy, chlorowodorek selegiliny, choroba Parkinsona, choroba wrzodowa, depresja układu krążenia, depresja układu oddechowego, dławica piersiowa, efekt hipotensyjny, enzymy wątrobowe, inhibitor MAO-A, lek dopaminergiczny, lewodopa, MAO-B, monoaminooksydaza typu B, nadpobudliwość seksualna, niedociśnienie tętnicze, niestabilne nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, patologiczny hazard, pobudzenie psychoruchowe, psychoza, ruchy mimowolne, ryzyko sercowo-naczyniowe, selegilina, zaburzenia kontroli impulsów, zaburzenia rytmu serca, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Trymigan 12,5 mg
Almotryptan, agonista receptorów 5-HT1 stosowany w preparacie Trymigan 12,5 mg, wykazuje potencjalne interakcje farmakodynamiczne z lekami serotoninergicznymi, zwłaszcza inhibitorami MAO, SSRI oraz SNRI, co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się zmianami stanu psychicznego, niestabilnością układu autonomicznego i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Farmakokinetyczne badania wykazały, że wielokrotne podawanie werapamilu (substrat CYP3A4) zwiększa Cmax i AUC almotryptanu o około 20%, jednak zmiana ta nie jest klinicznie istotna i nie wymaga modyfikacji dawkowania. Propranolol nie wpływa istotnie na farmakokinetykę almotryptanu. Badania in vitro potwierdzają brak wpływu almotryptanu na metabolizm leków przez enzymy cytochromu P450 oraz monoaminooksydazy MAO-A i MAO-B.
agonista receptora 5-HT1, betabloker, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, efekt naczyniozwężający, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, mikrosom wątrobowy, monoaminooksydaza, monoaminooksydaza typu A, monoaminooksydaza typu B, propranolol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP3A4, tryptan, werapamil, zespół serotoninowy