mikrozawał
Mikrozawał serca, określany również jako zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI – Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction), to mniejszy obszar martwicy mięśnia sercowego, spowodowany częściowym zamknięciem tętnicy wieńcowej. W przeciwieństwie do klasycznego zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI), mikrozawał powoduje mniejsze uszkodzenie mięśnia sercowego, ale nadal stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia pacjenta.
W diagnostyce mikrozawału kluczowe znaczenie ma oznaczenie biomarkerów sercowych, szczególnie troponiny sercowej, której podwyższone stężenie wskazuje na uszkodzenie komórek mięśnia sercowego. W EKG mikrozawał może objawiać się obniżeniem odcinka ST lub odwróceniem załamka T, choć zmiany te mogą być również niewielkie lub nawet nieobecne.
Leczenie mikrozawału obejmuje farmakoterapię przeciwpłytkową (kwas acetylosalicylowy, inhibitory P2Y12), przeciwkrzepliwą, beta-blokery, inhibitory ACE oraz statyny. W zależności od stratyfikacji ryzyka, pacjent może wymagać wczesnej interwencji inwazyjnej (koronarografii z potencjalną angioplastyką wieńcową) lub leczenia zachowawczego. Profilaktyka wtórna po przebytym mikrozawale jest kluczowa dla zapobiegania kolejnym incydentom sercowo-naczyniowym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Etiologia i przyczyny
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) definiuje się jako przewlekłą hipereozynofilię (>1500 komórek/μl utrzymującą się ≥6 miesięcy) z uszkodzeniem narządów spowodowanym przez eozynofile i ich mediatory zapalne. HES dzieli się na podtypy: pierwotny/nowotworowy (HESN) związany z klonalnym rozrostem linii mieloidalnej, wtórny/reaktywny (HESR) wywołany przez choroby podstawowe, rodzinny (HESFA) oraz idiopatyczny (IHES). W HESN wyróżnia się wariant mieloproliferacyjny (M-HES) z mutacją FIP1L1-PDGFRA i innymi rearanżacjami genów (PDGFRB, FGFR1, PCM1-JAK2, ETV6-ABL1, FLT3), często z zajęciem serca i ryzykiem progresji do białaczki, oraz wariant limfoproliferacyjny (L-HES) charakteryzujący się nadprodukcją IL-5 przez klonalne limfocyty T (CD3-CD4+), manifestujący się głównie zmianami skórnymi i lepszą odpowiedzią na kortykosteroidy. Wtórna hipereozynofilia występuje w przebiegu zakażeń pasożytniczych, reakcji na leki, chorób alergicznych, nowotworów (np. chłoniak Hodgkina, mastocytoza) oraz chorób autoimmunologicznych i innych stanów (np. niedoczynność kory nadnerczy, zespół Löfflera).
Patogeneza uszkodzeń narządowych w HES opiera się na bezpośredniej infiltracji tkanek przez eozynofile i uwalnianiu toksycznych ziarnistości zawierających m.in. główne białko zasadowe, peroksydazę eozynofilową, białko kationowe eozynofili (ECP) i neurotoksynę (EDN), które indukują cytotoksyczność, włóknienie (szczególnie serca) oraz zakrzepy w mikrokrążeniu. Epidemiologicznie HES dotyczy głównie mężczyzn w wieku 20-50 lat, z przewagą wariantu mieloproliferacyjnego u mężczyzn i brakiem predylekcji płciowej w wariancie limfoproliferacyjnym. Pomimo postępów w identyfikacji molekularnych mechanizmów (mutacje komórek macierzystych hematopoezy i nadprodukcja cytokin przez limfocyty T), etiologia większości przypadków pozostaje nieznana, co utrudnia opracowanie kompleksowej definicji i terapii. Lepsze poznanie genetycznych i immunologicznych podstaw HES może umożliwić rozwój ukierunkowanych terapii w przyszłości.
białko kationowe eozynofili, choroba mieloproliferacyjna, eozynofile we krwi obwodowej, gen fuzyjny FIP1L1-PDGFRA, główne białko zasadowe, hipereozynofilia, idiopatyczny zespół hipereozynofilowy, interleukina-5, kinaza tyrozynowa, mediator zapalny, mikrozawał, neurotoksyna eozynofilowa, niedokrwienie tkankowe, peroksydaza eozynofilowa, rozrost klonalny, śródbłonek naczyniowy, włóknienie wsierdzia, zakażenie pasożytnicze, zakrzepica, zespół hipereozynofilowy, zespół nadmiaru eozynofili