patofizjologia delirium

Patofizjologia delirium obejmuje złożone mechanizmy prowadzące do ostrego zaburzenia funkcji poznawczych. U podłoża tego stanu leży dysregulacja neuroprzekaźników, przede wszystkim niedobór acetylocholiny oraz nadmiar dopaminy, co prowadzi do zaburzenia równowagi cholinergiczno-dopaminergicznej. Dodatkowo rolę odgrywają zaburzenia w zakresie serotoniny, histaminy, glutaminianu oraz kwasu gamma-aminomasłowego (GABA).

Istotnym czynnikiem w rozwoju delirium jest neuroinflammacja, czyli proces zapalny w ośrodkowym układzie nerwowym. Cytokiny prozapalne (IL-1, IL-6, TNF-α) uwalniane w odpowiedzi na stres, infekcję czy uraz mogą przenikać przez barierę krew-mózg, prowadząc do aktywacji komórek mikrogleju i nasilenia stanu zapalnego w mózgu. Proces ten zaburza integralność bariery krew-mózg i homeostazę neuronalną.

W patofizjologii delirium znaczącą rolę odgrywa również stres oksydacyjny i zaburzenia metaboliczne. Hipoksja, hipoglikemia oraz zaburzenia elektrolitowe wpływają na funkcjonowanie neuronów i komunikację międzykomórkową. U osób starszych, gdzie rezerwa poznawcza jest mniejsza, nawet niewielkie zaburzenia metaboliczne mogą wywołać objawy delirium.

Neuroobrazowanie u pacjentów z delirium wykazuje zmniejszony przepływ mózgowy krwi, szczególnie w obszarach przedczołowych i skroniowo-ciemieniowych odpowiedzialnych za uwagę i funkcje wykonawcze. Zaburzenia funkcjonalne obejmują także nieprawidłową aktywność w zakresie sieci neuronalnych odpowiedzialnych za świadomość i czuwanie, co tłumaczy charakterystyczne dla delirium zaburzenia cyklu sen-czuwanie.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Delirium – Etiologia i przyczyny

Delirium to ostry zespół zaburzeń świadomości i funkcji poznawczych o nagłym początku i zmiennym przebiegu, wywołany przez złożoną interakcję czynników predysponujących i wywołujących. Do głównych czynników predysponujących należą wiek >65 lat, demencja (zwiększająca ryzyko 2-3-krotnie), wcześniejsze epizody delirium, choroby neurologiczne, płeć męska oraz współistniejące schorzenia wielonarządowe. Czynniki wywołujące obejmują infekcje (np. zakażenia układu moczowego, zapalenie płuc, sepsę), leki o działaniu przeciwcholinergicznym, opioidy, benzodiazepiny, nagłe odstawienie substancji uzależniających (np. alkohol, benzodiazepiny), zaburzenia metaboliczne (hipo- i hipernatremia, hipokalcemia, hipoglikemia), niedotlenienie mózgu, uszkodzenia OUN (udar, urazy, guzy), a także czynniki okołooperacyjne i środowiskowe. Delirium pooperacyjne występuje u 10-50% pacjentów, szczególnie po operacjach kardiochirurgicznych, naczyniowych i ortopedycznych, a w OIT dotyczy około 2/3 pacjentów, z 70% częstością u wentylowanych mechanicznie. Delirium tremens pojawia się 1-3 dni po zaprzestaniu alkoholu, z nasileniem 4-5 dni po ostatnim spożyciu.
aktywacja mikrogleju, bariera krew-mózg, benzodiazepina, bloker receptora H2, choroba Parkinsona, delirium tremens, demencja, deprywacja snu, dysfunkcja mitochondrialna, encefalopatia mocznicowa, encefalopatia nadciśnieniowa, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, guz mózgu, hiperglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalność, hipoglikemia, hipoksja, hipomagnezemia, infekcja wirusowa, krwiak podtwardówkowy, krwotok podpajęczynówkowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwparkinsonowski, lek psychotropowy, migrena, nadczynność tarczycy, niedobór acetylocholiny, niedobór tiaminy, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, opioid, patofizjologia delirium, sepsa, steroid, stres oksydacyjny, udar mózgu, uraz głowy, zaburzenia drgawkowe, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia metabolizmu glukozy, zaburzenia nastroju, zaburzenia sensoryczne, zakażenie układu moczowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zatrucie tlenkiem węgla, zespół Cushinga
Leksykon chorób i schorzeń
Delirium – Patofizjologia i mechanizm

Delirium jest ostrym zespołem neuropsychiatrycznym charakteryzującym się nagłymi zaburzeniami świadomości, uwagi i funkcji poznawczych, wynikającym z złożonej interakcji czynników predysponujących i wyzwalających. Patofizjologia obejmuje zaburzenia neuroprzekaźnictwa, zwłaszcza niedobór acetylocholiny i nadmierną aktywność dopaminergiczną, neuroinflammację z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, CRP, prokalcytonina), dysfunkcję bariery krew-mózg (zwiększona przepuszczalność i uszkodzenia śródbłonka), zaburzenia metabolizmu mózgowego (podwyższony poziom mleczanu w PMR, obniżona enolaza neuronowa, zmniejszony metabolizm glukozy), a także dysfunkcję osi podwzgórze-przysadka-nadnercza z podwyższonym poziomem kortyzolu. Dodatkowo, istotne są zaburzenia rytmów dobowych i snu, zmiany w sieciach neuronalnych (uszkodzenia istoty białej, zmniejszenie objętości mózgu, nieprawidłowa łączność funkcjonalna) oraz rola komórek glejowych i układu glimfatycznego w patogenezie delirium.
agonista receptorów adrenergicznych, aktywność cholinergiczna, aktywność dopaminergiczna, aktywność serotoninergiczna, apolipoproteina E, astrocyt, badanie neuroobrazowe, bariera krew-mózg, białko C-reaktywne, biomarker, burza cytokinowa, choroba neurodegeneracyjna, cykl snu i czuwania, czynnik martwicy nowotworu alfa, deksmedetomidyna, delirium, delirium pooperacyjne, delirium tremens, dysfunkcja naczyniowa, enolaza specyficzna dla neuronów, funkcja poznawcza, glikokortykoid, glutaminian, hipoteza cholinergiczna, inflammasom, inhibitor acetylocholinesterazy, interleukina-1β, istota biała, komórka śródbłonka, kortyzol, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpsychotyczny, makrofag, melatonina, metabolizm mózgu, metabolizm oksydacyjny, mikroglej, mikrozawał, neuroinflammacja, niedobór acetylocholiny, obrona antyoksydacyjna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, patofizjologia delirium, prokalcytonina, reaktywna forma tlenu, receptor ACE2, receptor GABA-A, receptor NMDA, sepsa, sieć neuronalna, śmierć neuronu, stres oksydacyjny, układ glimfatyczny, uraz chirurgiczny, zaburzenie neuroprzekaźnictwa, zaburzenie świadomości, zespół neuropsychiatryczny, zespół odstawienia alkoholu

patofizjologia delirium

Powiązane wpisy

Delirium – Etiologia i przyczyny

Delirium – Patofizjologia i mechanizm