m-O-dealkilowany flekainid
M-O-dealkilowany flekainid to główny metabolit flekainidu, leku antyarytmicznego klasy IC stosowanego w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Powstaje w wyniku procesu dealkilacji grupy metoksylowej cząsteczki flekainidu w wątrobie, głównie za pośrednictwem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2D6).
Metabolit ten wykazuje działanie antyarytmiczne podobne do związku macierzystego, choć o nieco mniejszej aktywności. Znaczenie kliniczne m-O-dealkilowanego flekainidu wzrasta u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby oraz u osób z genetycznie uwarunkowanym wolnym metabolizmem przez CYP2D6, gdzie może kumulować się w organizmie.
Monitorowanie stężenia tego metabolitu może być istotne w przypadkach przedawkowania flekainidu, interakcji lekowych oraz u pacjentów z niewydolnością nerek, gdyż wydalany jest głównie przez nerki. Znajomość farmakokinetyki m-O-dealkilowanego flekainidu pomaga w optymalizacji dawkowania leku u pacjentów z grup ryzyka.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Flekainid octan, substancja czynna Amarhytonu, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (około 90%) oraz niemal całkowitym wchłanianiem. Po podaniu dożylnym Tmax wynosi 0,67 godziny z biodostępnością 98%, natomiast po podaniu doustnym w formie roztworu Tmax to 1 godzina (biodostępność 78%), a w formie tabletek Tmax wynosi 4 godziny (biodostępność 81%). Stężenia terapeutyczne w osoczu mieszczą się w zakresie 200-1000 ng/ml. Flekainid wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%), co zapewnia znaczącą frakcję wolnego leku. Lek przenika przez barierę łożyskową i do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne w terapii kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, biodostępność flekainidu, choroba wątroby, CYP2D6, flekainid octan, hemodializa, m-O-dealkilowany flekainid, m-O-dealkilowany laktam flekainidu, metabolizm flekainidu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania flekainidu, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, przedawkowanie leku, reabsorpcja kanalikowa, stężenie terapeutyczne flekainidu, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, zasadowy odczyn moczu -
Leksykon substancji czynnych
Flekainid charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą około 90%, co wynika z minimalnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) różni się w zależności od drogi podania: 0,67 godziny po podaniu dożylnym (biodostępność 98%), 1 godzina po podaniu doustnym w formie roztworu (biodostępność 78%) oraz około 4 godziny po podaniu doustnym w formie tabletek (biodostępność 81%). Stężenia terapeutyczne flekainidu w osoczu mieszczą się w zakresie 200–1000 ng/ml, a lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%), co wpływa na jego dystrybucję i dostępność farmakologiczną. Flekainid przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, biodostępność, choroba wątroby, CYP2D6, faza eliminacji, flekainid octan, hemodializa, m-O-dealkilowany flekainid, m-O-dealkilowany laktam flekainidu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, preparat antyarytmiczny, przenikanie przez barierę łożyskową, stężenie terapeutyczne flekainidu, stężenie w surowicy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zasadowy odczyn moczu -
Leksykon leków
Flecainide acetate Holsten, dostępny w tabletkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym, co wynika z niemal całkowitego wchłaniania i braku intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Stężenia terapeutyczne flekainidu w osoczu mieszczą się w zakresie 200–1000 ng/ml, a lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%). Flekainid przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazujący polimorfizm genetyczny, co wpływa na indywidualne różnice farmakokinetyczne. Powstają dwa aktywne metabolity: m-O-dealkilowany flekainid oraz m-O-dealkilowany laktam flekainidu.
bariera łożyskowa, biodostępność leku, choroba wątroby, działanie toksyczne, flekainid octan, hemodializa, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny, m-O-dealkilowany flekainid, m-O-dealkilowany laktam flekainidu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przedawkowanie leku, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne flekainidu, wiązanie z białkami osocza, zasadowy odczyn moczu
