receptor TLR2
Receptor TLR2 (Toll-like receptor 2) to kluczowy element wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, należący do rodziny receptorów Toll-podobnych. Jest to białko transmembranowe zlokalizowane głównie na powierzchni komórek układu odpornościowego, takich jak monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne i neutrofile.
TLR2 pełni istotną funkcję w rozpoznawaniu patogenów poprzez wykrywanie specyficznych struktur molekularnych (PAMPs – Pathogen-Associated Molecular Patterns), w tym peptydoglikanu, kwasu lipotejchojowego, lipoprotein i lipoarabinomannanów pochodzących głównie z bakterii Gram-dodatnich oraz niektórych grzybów i wirusów. Receptor ten często tworzy heterodimery z innymi receptorami TLR (głównie TLR1 i TLR6), co zwiększa jego zdolność do rozpoznawania różnorodnych ligandów.
Aktywacja TLR2 inicjuje kaskadę sygnałową prowadzącą do produkcji cytokin prozapalnych, chemokin i czynników przeciwdrobnoustrojowych poprzez aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Dysfunkcje w działaniu receptora TLR2 są wiązane z podatnością na infekcje bakteryjne, a także z rozwojem chorób autoimmunologicznych i zapalnych, co czyni go ważnym celem badań w kontekście modulacji odpowiedzi immunologicznej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Kiła (syphilis) jest przewlekłą, wieloetapową infekcją wywoływaną przez krętka bladego (Treponema pallidum subsp. pallidum), charakteryzującą się unikalną patogenezą, w tym zdolnością do unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez ograniczoną ekspresję białek powierzchniowych i zmienność antygenową (np. białko TprK). Krętek blady, o średnicy 0,1-0,18 μm i długości 6-20 μm, przenika do organizmu przez mikrouszkodzenia skóry lub błony śluzowe, szybko rozprzestrzeniając się do układu limfatycznego i krwioobiegu. Patologia kiły opiera się na zapaleniu błony wewnętrznej naczyń (endarteritis obliterans) i naciekach komórkowych, co prowadzi do niedokrwienia tkanek i powstawania guzków kiłowych (gummas) w kile trzeciorzędowej. Kiła przebiega przez cztery fazy: pierwotną (owrzodzenie chancre po 3-6 tygodniach), wtórną (rozsiane zmiany zapalne i wysiew krętków), utajoną (bezobjawową, z wykrywalnym zakażeniem serologicznym) oraz trzeciorzędową (destrukcyjne zmiany narządowe, w tym neurokiła i kiła sercowo-naczyniowa). Neurokiła może wystąpić na każdym etapie, a kiła wrodzona jest wynikiem transmisji hematogennej od matki, z ryzykiem poważnych powikłań okołoporodowych. W kile wątroby obserwuje się podwyższone wartości ALT, AST i bilirubiny oraz obniżenie albuminy, które poprawiają się po leczeniu penicyliną.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białko adhezyjne, białko wiążące penicylinę, kiła oponowo-naczyniowa, kiła pierwotna, kiła trzeciorzędowa, kiła układu sercowo-naczyniowego, kiła utajona, kiła wrodzona, kiła wtórna, konwersja genowa, krętek blady, lipopolisacharyd, mikroskopia ciemnego pola, nadwrażliwość typu opóźnionego, neurokiła, owrzodzenie pierwotne, penicylina benzatynowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor TLR2, Treponema pallidum, wiąd rdzenia, zapalenie błony wewnętrznej naczyń, ziarniniak, źrenice Argyll Robertsona -
Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak aorty brzusznej (AAA) definiowany jest jako poszerzenie aorty brzusznej ≥3,0 cm lub >50% w stosunku do prawidłowego odcinka proksymalnego, powstający na skutek osłabienia ściany naczynia. Miażdżyca stanowi główną etiologię AAA, prowadząc do uszkodzenia ściany aorty poprzez odkładanie blaszek miażdżycowych, przewlekły stan zapalny oraz degradację białek strukturalnych. Czynniki ryzyka obejmują niemodyfikowalne: wiek >65 lat, płeć męską (4-5-krotnie wyższe ryzyko), rasę (rzadsze u Afroamerykanów, Azjatów), oraz genetyczne predyspozycje, w tym rodzinne występowanie (ryzyko 8-krotnie wyższe przy chorobie u rodzeństwa) i zespoły tkanki łącznej (Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz). Modyfikowalne czynniki ryzyka to przede wszystkim palenie tytoniu (7-krotnie zwiększone ryzyko), nadciśnienie tętnicze oraz hipercholesterolemia. Dodatkowo, choroby współistniejące jak POChP, choroba wieńcowa i miażdżyca obwodowa zwiększają ryzyko AAA, podczas gdy cukrzyca wykazuje negatywną korelację z rozwojem tętniaka.
blaszka miażdżycowa, choroba Takayasu, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, degradacja macierzy pozakomórkowej, dwupłatkowa zastawka aortalna, fluorochinolon, hipercholesterolemia, kiła, koarktacja aorty, martwica torbielowata błony środkowej, metaloproteinaza macierzy, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, neowaskularyzacja, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, POChP, poszerzenie aorty, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor TLR2, Salmonella, Staphylococcus aureus, stres oksydacyjny, tętniak aorty brzusznej, tętniak mykotyczny, tętniak rzekomy, zaburzenia tkanki łącznej, zapalenie naczyń, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana -
Leksykon chorób i schorzeń
Dżuma, wywoływana przez Gram-ujemną pałeczkę Yersinia pestis, jest ostrą chorobą zakaźną przenoszoną głównie przez ukąszenia zakażonych pcheł, ale także drogą kropelkową lub kontaktem z zakażonymi tkankami. Patogeneza obejmuje cykl namnażania bakterii w jelicie pchły, gdzie tworzą biofilm blokujący przełyk, co ułatwia transmisję. U człowieka Y. pestis przeżywa i replikuje wewnątrz makrofagów, wykorzystując system sekrecji typu III (T3SS) do wstrzykiwania białek efektorowych Yops, które hamują fagocytozę i odpowiedź immunologiczną gospodarza. Kluczowe czynniki wirulencji kodowane na plazmidach to m.in. system T3SS, antygen V, siderofor jersinibaktyna (ybt), aktywator plazminogenu (Pla) oraz białko kapsułkowe. Y. pestis unika rozpoznania przez układ odpornościowy poprzez modyfikację lipopolisacharydu i hamowanie aktywacji receptorów TLR, co umożliwia szybkie rozprzestrzenianie się bakterii i rozwój trzech form dżumy: dymieniczej (śmiertelność 50-60%), posocznicowej (~100%) i płucnej (~100%).
aktywator plazminogenu, aktywność fibrynolityczna, apoptoza makrofagów, bakteriemia, biofilm, czynnik wirulencji, droga kropelkowa, dżuma dymienicza, dżuma płucna, dżuma posocznicowa, fluorochinolon, fosfataza tyrozynowa, fosfolipaza D, gentamycyna, hemina, koagulacja wewnątrznaczyniowa, martwica niedokrwienna, pałeczka Gram-ujemna, patogen wewnątrzkomórkowy, przełyk, receptor TLR2, streptomycyna, system sekrecji typu III, tetracyklina, trofozoit, węzeł chłonny, Yersinia pestis
