koagulacja wewnątrznaczyniowa
Koagulacja wewnątrznaczyniowa, znana również jako zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – Disseminated Intravascular Coagulation), to poważne zaburzenie hemostazy charakteryzujące się niekontrolowaną aktywacją procesów krzepnięcia w naczyniach krwionośnych. W przebiegu DIC dochodzi do jednoczesnego powstawania mikrozakrzepów w naczyniach oraz wyczerpania czynników krzepnięcia i płytek krwi, co paradoksalnie prowadzi do zwiększonego ryzyka krwawień.
Etiologia DIC obejmuje szerokie spektrum stanów klinicznych, wśród których najczęstsze to: sepsa, urazy wielonarządowe, nowotwory złośliwe, powikłania położnicze, oparzenia oraz ukąszenia jadowitych węży. Patofizjologia procesu polega na nadmiernej aktywacji kaskady krzepnięcia, co prowadzi do generacji trombiny i powstawania złogów fibryny w mikrokrążeniu.
Obraz kliniczny DIC może być bardzo zróżnicowany – od postaci ostrej, objawiającej się masywnym krwawieniem zagrażającym życiu, po postać przewlekłą z dominującymi objawami zakrzepowymi. Diagnostyka obejmuje ocenę parametrów układu krzepnięcia (przedłużony czas PT i APTT, obniżony poziom fibrynogenu), ocenę liczby płytek krwi oraz oznaczenie markerów aktywacji krzepnięcia (D-dimery, produkty degradacji fibryny).
Leczenie DIC powinno być ukierunkowane przede wszystkim na eliminację przyczyny wywołującej zaburzenia krzepnięcia. Postępowanie wspierające obejmuje przetaczanie preparatów krwiopochodnych (osocze świeżo mrożone, koncentrat płytek krwi, krioprecypitat), a w wybranych przypadkach również stosowanie heparyny, szczególnie w postaciach z dominującymi objawami zakrzepowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Martwica kostna (osteonekroza) – Etiologia i przyczyny
Martwica kostna (osteonekroza) to patologiczny proces prowadzący do śmierci tkanki kostnej wskutek zaburzenia perfuzji, najczęściej w wyniku wewnątrznaczyniowej koagulacji, ucisku zewnątrznaczyniowego lub uszkodzenia ściany naczynia. Główne mechanizmy patogenetyczne obejmują niedokrwienie podchrzęstnej kości, prowadzące do złamań beleczek kostnych i zapadnięcia się powierzchni stawowej (objaw półksiężyca). Etiologia dzieli się na traumatyczną (np. złamania szyjki kości udowej, zwichnięcia stawu biodrowego) oraz nietraumatyczną, związaną m.in. ze stosowaniem kortykosteroidów, nadużywaniem alkoholu, zaburzeniami hematologicznymi (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa), chorobami autoimmunologicznymi, radioterapią, chemioterapią oraz czynnikami genetycznymi (mutacje COL2A1). Najczęściej zajmuje stawy biodrowe, kolanowe, barkowe i kostkę, a u dzieci występuje w formach idiopatycznych (np. choroba Legga-Calvégo-Perthesa). Wiek pacjentów to zwykle 30-60 lat, z przewagą mężczyzn, chyba że etiologia jest związana z urazem lub toczniem.
białaczka, bisfosfonian, całkowita wymiana stawu, choroba dekompresyjna, choroba Gauchera, choroba Legga-Calvégo-Perthesa, dekompresja rdzeniowa, dysplazja stawu biodrowego, głowa kości udowej, hemofilia, hiperlipidemia, inhibitor proteazy, koagulacja wewnątrznaczyniowa, kortykosteroid, martwica awaskularna, martwica kostna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objaw półksiężyca, osteonekroza, osteotomia, przeszczep kości, przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, toczeń rumieniowaty układowy, zator tłuszczowy, zespół antyfosfolipidowy, złogi tłuszczowe, złuszczenie głowy kości udowej - Leksykon chorób i schorzeń
Dżuma – Patofizjologia i mechanizm
Dżuma, wywoływana przez Gram-ujemną pałeczkę Yersinia pestis, jest ostrą chorobą zakaźną przenoszoną głównie przez ukąszenia zakażonych pcheł, ale także drogą kropelkową lub kontaktem z zakażonymi tkankami. Patogeneza obejmuje cykl namnażania bakterii w jelicie pchły, gdzie tworzą biofilm blokujący przełyk, co ułatwia transmisję. U człowieka Y. pestis przeżywa i replikuje wewnątrz makrofagów, wykorzystując system sekrecji typu III (T3SS) do wstrzykiwania białek efektorowych Yops, które hamują fagocytozę i odpowiedź immunologiczną gospodarza. Kluczowe czynniki wirulencji kodowane na plazmidach to m.in. system T3SS, antygen V, siderofor jersinibaktyna (ybt), aktywator plazminogenu (Pla) oraz białko kapsułkowe. Y. pestis unika rozpoznania przez układ odpornościowy poprzez modyfikację lipopolisacharydu i hamowanie aktywacji receptorów TLR, co umożliwia szybkie rozprzestrzenianie się bakterii i rozwój trzech form dżumy: dymieniczej (śmiertelność 50-60%), posocznicowej (~100%) i płucnej (~100%).
aktywator plazminogenu, aktywność fibrynolityczna, apoptoza makrofagów, bakteriemia, biofilm, czynnik wirulencji, droga kropelkowa, dżuma dymienicza, dżuma płucna, dżuma posocznicowa, fluorochinolon, fosfataza tyrozynowa, fosfolipaza D, gentamycyna, hemina, koagulacja wewnątrznaczyniowa, martwica niedokrwienna, pałeczka Gram-ujemna, patogen wewnątrzkomórkowy, przełyk, receptor TLR2, streptomycyna, system sekrecji typu III, tetracyklina, trofozoit, węzeł chłonny, Yersinia pestis