dystrybucja fulwestrantu
Fulwestrant to lek stosowany w terapii zaawansowanego lub przerzutowego raka piersi u kobiet po menopauzie z ekspresją receptorów estrogenowych, gdy wcześniejsze leczenie antyestrogenami okazało się nieskuteczne. Jest czystym antagonistą receptora estrogenowego, działającym poprzez kompetycyjne wiązanie z receptorem, co powoduje degradację białka receptorowego.
Dystrybucja fulwestrantu w organizmie charakteryzuje się szybkim i rozległym rozmieszczeniem w tkankach. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%) i długi okres półtrwania wynoszący około 40 dni. Fulwestrant podawany jest domięśniowo w postaci roztworu oleistego, co zapewnia powolne uwalnianie substancji czynnej i utrzymanie stężenia terapeutycznego przez dłuższy czas.
Badania farmakokinetyczne wykazały, że fulwestrant osiąga stan stacjonarny po około 3-6 miesiącach stosowania w schemacie co 28 dni. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, gdzie ulega on biotransformacji poprzez procesy oksydacji, hydroksylacji i koniugacji, a następnie jest wydalany głównie z kałem. Dystrybucja fulwestrantu w tkance nowotworowej piersi jest kluczowa dla jego skuteczności terapeutycznej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Fulvestrant Vipharm, podawany domięśniowo w dawce 500 mg (dwie ampułko-strzykawki po 250 mg), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 5 dnia po podaniu. W stanie stacjonarnym średnie parametry farmakokinetyczne to: AUC 475 ng·dni/ml (zmienność 33,4%), Cmax 25,1 ng/ml (zmienność 35,3%) oraz Cmin 16,3 ng/ml (zmienność 25,9%). Fulwestrant wykazuje szeroką dystrybucję w tkankach (Vdss 3-5 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie z lipoproteinami VLDL, LDL i HDL. Metabolizm leku jest złożony, z udziałem enzymu CYP3A4 in vitro, jednak dane in vivo sugerują udział innych enzymów, a eliminacja zachodzi głównie z kałem, z klirensem około 11±1,7 ml/min/kg. Końcowy okres półtrwania wynosi około 50 dni, co jest determinowane głównie przez tempo wchłaniania z miejsca podania.
dystrybucja fulwestrantu, eliminacja fulwestrantu, fulwestrant, globulina wiążąca hormony płciowe, izoenzym CYP3A4, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, metabolizm fulwestrantu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, przedłużone uwalnianie, przedwczesne dojrzewanie płciowe, roztwór do wstrzykiwań, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta -
Leksykon leków
Fulwestrant, podawany domięśniowo w dawce 500 mg (Fulvestrant EVER Pharma, 250 mg/5 ml), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem Cmax około 25,1 ng/ml po 5 dniach oraz AUC 475 ng·dni/ml. W stanie stacjonarnym Cmin wynosi średnio 16,3 ng/ml, a okres półtrwania wynosi około 50 dni, co jest determinowane głównie przez szybkość wchłaniania. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (Vdss 3-5 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie z frakcjami lipoprotein (VLDL, LDL, HDL). Metabolizm fulwestrantu odbywa się poprzez liczne przemiany, w tym oksydację przez CYP3A4 in vitro, jednak w warunkach in vivo dominują enzymy niezwiązane z cytochromem P-450. Eliminacja zachodzi głównie z kałem, z klirensem około 11 ml/min/kg, a wydalanie z moczem jest minimalne (<1%).
CYP 3A4, cytochrom P-450, dystrybucja fulwestrantu, eliminacja fulwestrantu, farmakokinetyka fulwestrantu, globulina wiążąca hormony płciowe, lipoproteiny o bardzo małej gęstości, metabolizm fulwestrantu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przedwczesne dojrzewanie płciowe, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie fulwestrantu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta -
Leksykon leków
Fulvestrant SUN, podawany domięśniowo w dawce 500 mg (dwie ampułko-strzykawki po 250 mg), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 25,1 ng/ml po 5 dniach oraz stabilną ekspozycją (AUC 475 ng·dni/ml) w pierwszym miesiącu terapii. Lek wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (3-5 l/kg) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%), głównie z lipoproteinami VLDL, LDL i HDL. Metabolizm fulwestrantu obejmuje przemiany do 17-ketonu, sulfonianów i glukuronianów, z udziałem CYP3A4 in vitro, jednak w metabolizmie in vivo dominują enzymy spoza cytochromu P-450. Eliminacja zachodzi głównie z kałem, z klirensem 11±1,7 ml/min/kg i długim okresem półtrwania około 50 dni, co jest efektem tzw. „flip-flop” farmakokinetyki. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych w zależności od wieku (33-89 lat), masy ciała (40-127 kg) czy rasy, co eliminuje konieczność modyfikacji dawki w tych grupach.
AUC, Cmax, Cmin, CYP3A4, cytochrom P-450, dystrybucja fulwestrantu, efekt flip-flop, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, HDL, iniekcja domięśniowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens fulwestrantu, LDL, metabolizm fulwestrantu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, SHBP, stan stacjonarny, stężenie fulwestrantu, VLDL, wchłanianie fulwestrantu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta
