Interakcje leku
Polocard 150 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu nasilenia i znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na znaczne zwiększenie toksyczności na szpik kostny, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu oraz wypierania go z połączeń z białkami osocza. W przypadku dawek metotreksatu <15 mg/tydzień ryzyko toksyczności jest mniejsze, ale nadal wymaga ścisłego monitorowania. ASA nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) poprzez wypieranie z białek i efekt antyagregacyjny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania INR oraz dostosowania dawki. Regularne stosowanie ibuprofenu może osłabiać przeciwpłytkowe działanie ASA, natomiast inne NLPZ i salicylany w dawkach ≥3 g/dobę zwiększają ryzyko choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz nefrotoksyczności. ASA zmniejsza skuteczność leków moczopędnych przy dawkach ≥3 g/dobę, a także może nasilać toksyczność kwasu walproinowego i fenytoiny oraz zwiększać stężenie digoksyny poprzez zmniejszenie jej wydalania nerkowego.

Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji

Kwas acetylosalicylowy, substancja czynna preparatu Polocard, wchodzi w liczne interakcje z innymi produktami leczniczymi, co wynika z jego właściwości farmakologicznych oraz mechanizmów działania. Interakcje te mogą mieć różne nasilenie i znaczenie kliniczne, od całkowitego przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania, po konieczność zachowania szczególnej ostrożności.1

Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania

Metotreksat w dawkach 15 mg na tydzień lub większych – jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na znaczące zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Mechanizm tej interakcji obejmuje zmniejszenie klirensu nerkowego metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z kwasem acetylosalicylowym oraz wypieranie metotreksatu z połączeń z białkami osocza przez salicylany.2

Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności

  • Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg na tydzień – również w tym przypadku istnieje ryzyko zwiększonego toksycznego działania na szpik poprzez opisane wyżej mechanizmy, choć w mniejszym stopniu niż przy wyższych dawkach.3
  • Ibuprofen – dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi. Jednoznaczne wnioski kliniczne dotyczące regularnego stosowania ibuprofenu nie są możliwe, natomiast w przypadku doraźnego stosowania tego leku interakcja wydaje się mało prawdopodobna.4
  • Leki przeciwzakrzepowe (np. pochodne kumaryny, heparyna) – jednoczesne stosowanie może nasilić działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Wynika to z wypierania leków przeciwzakrzepowych z połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych kwasu acetylosalicylowego.5
  • Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym salicylany w dużych dawkach (≥ 3 g/dobę) – zwiększają ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy, krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, co wynika z synergicznego działania tych leków.6
  • Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego (np. benzbromaron, probenecyd) – kwas acetylosalicylowy zmniejsza działanie tych leków przeciwdnawych poprzez konkurencję w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe.7
  • Digoksyna – jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z digoksyną może powodować zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu ze względu na zmniejszone wydalanie nerkowe.8
  • Leki przeciwcukrzycowe (np. insulina, pochodne sulfonylomocznika) – kwas acetylosalicylowy zwiększa działanie tych leków ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza.9
  • Leki trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi (np. tyklopidyna) – zwiększają ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków przy jednoczesnym stosowaniu z kwasem acetylosalicylowym.10

Inne istotne interakcje

  • Leki moczopędne – kwas acetylosalicylowy w dawkach 3 g na dobę i większych zmniejsza działanie moczopędne tych leków poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie, co wynika ze zmniejszonej filtracji kłębuszkowej spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. Dodatkowo może zwiększać działanie ototoksyczne furosemidu oraz wykazuje antagonistyczne działanie w stosunku do spironolaktonu.11
  • Glikokortykosteroidy systemowe (z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego w chorobie Addisona) – jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego. Dodatkowo może wystąpić zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu podczas kortykoterapii oraz zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów.12
  • Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) – kwas acetylosalicylowy może zmniejszać działanie przeciwnadciśnieniowe tych leków.13
  • Kwas walproinowy – kwas acetylosalicylowy zwiększa toksyczność kwasu walproinowego poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Z kolei kwas walproinowy zwiększa działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego ze względu na synergiczne działanie antyagregacyjne obu leków.14
  • Fenytoina – kwas acetylosalicylowy może nasilać działanie fenytoiny.15
  • Inhibitory anhydrazy węglanowej (np. acetazolamid) – jednoczesne stosowanie z salicylanami może powodować zmniejszone wydalanie acetazolamidu, ciężką kwasicę i zwiększoną toksyczność dotyczącą ośrodkowego układu nerwowego.16
  • Leki zobojętniające sok żołądkowy i adsorbenty – mogą zwiększać wydalanie kwasu acetylosalicylowego (mocz zasadowy), a kaolin może zmniejszać jego wchłanianie. Pacjent powinien unikać równoczesnego przyjmowania leków zobojętniających, aby zapobiec przedwczesnemu uwalnianiu leku.17
  • Leki przeciwbakteryjne – kwas acetylosalicylowy może zwiększać toksyczność sulfonamidów.18
  • Leki przeciwwymiotnemetoklopramid nasila działanie kwasu acetylosalicylowego poprzez zwiększenie szybkości jego wchłaniania.19
  • Antagoniści leukotrienów – kwas acetylosalicylowy zwiększa stężenie zafirlukastu.20
  • Metamizol – jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym może zmniejszać działanie hamujące kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi. Należy zachować ostrożność u pacjentów przyjmujących kwas acetylosalicylowy w małych dawkach w celu ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy.21

Wpływ na wyniki badań diagnostycznych

Kwas acetylosalicylowy może wpływać na wyniki badań czynności tarczycy.22

Interakcje z alkoholem

Jednoczesne spożywanie alkoholu i kwasu acetylosalicylowego może znacząco zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych dotyczących przewodu pokarmowego. Alkohol może nasilać działanie drażniące kwasu acetylosalicylowego na błonę śluzową żołądka, co może prowadzić do owrzodzeń lub krwawień z przewodu pokarmowego.23

Mechanizm tej interakcji obejmuje synergistyczne działanie drażniące obu substancji na błonę śluzową żołądka oraz zwiększone ryzyko uszkodzenia bariery śluzówkowej. Dodatkowo, alkohol może nasilać działanie przeciwpłytkowe kwasu acetylosalicylowego, co prowadzi do zwiększonego ryzyka krwawień.

U pacjentów przyjmujących kwas acetylosalicylowy w terapii przeciwzakrzepowej należy rozważyć zupełne unikanie spożywania alkoholu ze względu na znacznie zwiększone ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego.

Tabela interakcji kwasu acetylosalicylowego

Lek lub grupa leków Rodzaj interakcji Mechanizm Poziom ważności Zalecenia kliniczne
Metotreksat ≥15 mg/tydzień Zwiększenie toksyczności metotreksatu na szpik Zmniejszenie klirensu nerkowego metotreksatu i wypieranie z połączeń z białkami Bardzo wysoki Przeciwwskazane jednoczesne stosowanie
Metotreksat <15 mg/tydzień Zwiększenie toksyczności metotreksatu Jak wyżej, ale w mniejszym stopniu Wysoki Zachować szczególną ostrożność, ścisłe monitorowanie
Leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny, heparyna) Nasilenie działania przeciwzakrzepowego Wypieranie z połączeń z białkami i właściwości antyagregacyjne ASA Wysoki Monitorowanie INR, dostosowanie dawki, obserwacja pod kątem krwawień
Ibuprofen Zmniejszenie działania przeciwpłytkowego ASA Konkurencyjne blokowanie miejsc acetylacji COX-1 Umiarkowany Unikać regularnego stosowania ibuprofenu
Inne NLPZ, salicylany w dużych dawkach Zwiększone ryzyko choroby wrzodowej i krwawień Synergistyczne działanie drażniące na śluzówkę Wysoki Unikać jednoczesnego stosowania
Alkohol Zwiększone ryzyko krwawień i owrzodzeń Synergistyczne działanie drażniące na śluzówkę Wysoki Zalecane ograniczenie lub unikanie alkoholu
Leki przeciwcukrzycowe Nasilenie działania hipoglikemizującego Wypieranie z białek i własne działanie hipoglikemizujące ASA Umiarkowany Monitorowanie glikemii, ewentualna korekta dawki
Inhibitory ACE Zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego Hamowanie syntezy prostaglandyn Umiarkowany Monitorowanie ciśnienia tętniczego
Kwas walproinowy Zwiększona toksyczność kwasu walproinowego Wypieranie z połączeń z białkami Umiarkowany Monitorowanie stężenia kwasu walproinowego
Leki moczopędne Zmniejszenie działania moczopędnego (przy dużych dawkach ASA) Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej Umiarkowany Monitorowanie skuteczności leków moczopędnych
Glikokortykosteroidy Zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień Synergistyczne działanie na śluzówkę żołądka Wysoki Rozważyć gastroprotekcję
Digoksyna Zwiększenie stężenia digoksyny Zmniejszenie wydalania nerkowego Umiarkowany Monitorowanie stężenia digoksyny
Metamizol Zmniejszenie działania przeciwpłytkowego ASA Interferencja z acetylacją COX-1 Umiarkowany Ostrożne stosowanie u pacjentów przyjmujących ASA kardioprotekcyjnie
Inhibitory anhydrazy węglanowej Kwasica i zwiększona toksyczność OUN Zmniejszone wydalanie obu leków Wysoki Unikać jednoczesnego stosowania
  1. 13.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl