stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Stwardniające zapalenie dróg żółciowych (ang. Primary Sclerosing Cholangitis, PSC) to przewlekła, postępująca choroba wątroby charakteryzująca się zapaleniem i włóknieniem wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Proces zapalny prowadzi do powstawania wieloogniskowych zwężeń w drzewie żółciowym, utrudniając odpływ żółci i skutkując rozwojem żółtaczki, świądu oraz stopniowym uszkodzeniem wątroby.
PSC często współwystępuje z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, szczególnie z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (u 60-80% pacjentów). Etiologia choroby pozostaje niejasna, jednak przypuszcza się, że w jej patogenezie istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne, immunologiczne oraz środowiskowe. Choroba częściej dotyka mężczyzn, a szczyt zachorowań przypada na 30-40 rok życia.
Diagnostyka PSC opiera się na badaniach obrazowych (cholangiopankreatografia rezonansem magnetycznym – MRCP, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna – ERCP), badaniach biochemicznych wykazujących cholestazę oraz histopatologii. Leczenie jest głównie objawowe i polega na stosowaniu kwasu ursodeoksycholowego, przeciwdziałaniu powikłaniom oraz leczeniu endoskopowym zwężeń dróg żółciowych. W zaawansowanych stadiach choroby jedyną skuteczną metodą terapii pozostaje przeszczepienie wątroby.
Pacjenci ze stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych wymagają regularnego monitorowania ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju raka dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) oraz innych nowotworów układu pokarmowego. Naturalny przebieg choroby jest zmienny, jednak większość przypadków prowadzi do marskości wątroby i jej niewydolności.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Epirubicyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Epirubicyna powinna być stosowana wyłącznie pod ścisłym nadzorem doświadczonego lekarza onkologa, po ustąpieniu ostrych objawów toksyczności poprzednich terapii cytotoksycznych. Dawkowanie powyżej 90 mg/m² co 3-4 tygodnie wiąże się z nasileniem neutropenii i zapalenia błon śluzowych, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko ciężkiego zahamowania czynności szpiku kostnego. Kardiotoksyczność jest istotnym ograniczeniem terapii antracyklinami, objawiającym się wczesnymi zaburzeniami rytmu serca oraz późniejszą kardiomiopatią z ryzykiem zastoinowej niewydolności serca (CHF), szczególnie przy dawce skumulowanej przekraczającej 900 mg/m². Monitorowanie funkcji serca (LVEF) za pomocą MUGA lub ECHO jest obligatoryjne przed i w trakcie leczenia, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsza radioterapia śródpiersia, stosowanie trastuzumabu czy choroby serca. Współstosowanie epirubicyny z trastuzumabem jest przeciwwskazane poza badaniami klinicznymi z monitorowaniem kardiologicznym, a odstęp czasowy do 7 miesięcy po terapii trastuzumabem jest zalecany przed podaniem antracyklin.
Hematologiczne działania niepożądane epirubicyny obejmują odwracalną leukopenię i neutropenię, z najniższymi wartościami liczby leukocytów między 10. a 14. dniem po podaniu, a także możliwą trombocytopenię i niedokrwistość. Wtórne białaczki mogą wystąpić po 1-3 latach, zwłaszcza przy skojarzeniu z innymi lekami uszkadzającymi DNA lub radioterapią. Epirubicyna może wywoływać wymioty, zapalenie błon śluzowych jamy ustnej oraz miejscowe powikłania po wynaczynieniu, w tym martwicę tkanek, wymagające natychmiastowego przerwania podawania i zastosowania leczenia objawowego (np. deksrazoksan, chłodzenie, kwas hialuronowy, DMSO). U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (podwyższone bilirubina, AspAT) i nerek (kreatynina > 5 mg/dl) konieczne jest dostosowanie dawki lub przeciwwskazanie do stosowania. Należy również uwzględnić zawartość sodu w preparacie (np. fiolka 100 ml zawiera 354,21 mg sodu). Podawanie dopęcherzowe i dotętnicze wiąże się z ryzykiem miejscowych powikłań, takich jak chemiczne zapalenie pęcherza, zwężenia dróg żółciowych czy martwica tkanek. Pacjentów należy chronić przed żywymi szczepionkami przez co najmniej 6 miesięcy po terapii oraz stosować odpowiednie środki antykoncepcyjne ze względu na genotoksyczność leku.
angiografia wielobramkowa, antracenodion, antracyklina, blok odnóg pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chemiczne zapalenie pęcherza moczowego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz zatokowy, deksrazoksan, duszność, dyzuria, echokardiografia, faza preleukemiczna, frakcja wyrzutowa lewej komory, granulocytopenia, hiperurykemia, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, krwiomocz, martwica, neutropenia, nieprawidłowości EKG, nykturia, obrzęk ortostatyczny, obrzęk płuc, posocznica, powiększenie serca, przedwczesny skurcz komorowy, radioterapia, refluks pęcherzowo-nerkowy, rytm cwałowy, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, stwardnienie ścian żyły, tachyarytmia, terapia cytotoksyczna, trombocytopenia, wielomocz, wodobrzusze, wstrząs septyczny, wtórna białaczka, wynaczynienie, wysięk opłucnowy, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zakażenie uogólnione, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie jamy ustnej, zapalenie śluzówek, zapalenie żył, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Objawy
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AIP) to choroba o zróżnicowanym obrazie klinicznym, trudna do rozpoznania ze względu na podobieństwo do raka trzustki. Typ 1 AIP, związany z podwyższonym poziomem IgG4, dotyczy głównie mężczyzn w wieku 60-70 lat i charakteryzuje się bezbolesną żółtaczką (występującą u około 80% pacjentów), obecnością masy lub rozlanego powiększenia trzustki, zwężeniami przewodu trzustkowego oraz często współistniejącą cukrzycą i niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki. Typ 2 AIP występuje u młodszych pacjentów obu płci, manifestując się głównie epizodami ostrego zapalenia trzustki (60% przypadków) oraz współistniejącymi nieswoistymi zapaleniami jelit. Ból brzucha jest mniej typowy dla typu 1, a częstszy i bardziej intensywny w typie 2. Leczenie kortykosteroidami (prednizolon 30-40 mg/dzień przez 3-4 tygodnie) prowadzi do remisji u 99% pacjentów z typem 1 i 92% z typem 2, jednak nawroty występują częściej w typie 1 (31-50%) niż w typie 2 (9-15%).
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, ból w górnej części brzucha, choroba IgG4-zależna, ciemny mocz, guz trzustki, kamienie trzustkowe, nawracające epizody, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, ostre zapalenie trzustki, prednizolon, przeciwciała przeciwjądrowe, przewlekłe zapalenie trzustki, przewód Wirsunga, przewód żółciowy, remisja kliniczna, sarkoidoza, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, terapia steroidowa, tłuszczowe stolce, włóknienie wątroby, włóknienie zaotrzewnowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie wątroby, zespół Sjögrena, zwężenie dróg żółciowych, zwężenie przewodu trzustkowego, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Epirubicin-EBEWE
Chlorowodorek epirubicyny jest lekiem cytotoksycznym, którego podawanie wymaga nadzoru doświadczonego specjalisty oraz odpowiedniego zaplecza diagnostyczno-terapeutycznego, zwłaszcza przy dużych dawkach. Terapia powinna być rozpoczęta po ustąpieniu ostrych objawów toksyczności poprzednich chemioterapii. Epirubicyna niesie ryzyko kardiotoksyczności w formie wczesnej (częstoskurcz zatokowy, zmiany w EKG, tachy- i bradyarytmie) oraz opóźnionej, manifestującej się zmniejszeniem LVEF i objawami zastoinowej niewydolności serca. Ryzyko ciężkiej kardiomiopatii wzrasta znacząco po przekroczeniu dawki skumulowanej 900 mg/m². Monitorowanie czynności serca (EKG, LVEF metodą MUGA lub ECHO) jest obligatoryjne przed i w trakcie leczenia, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsze choroby serca, radioterapia śródpiersia, wcześniejsze leczenie antracyklinami, stosowanie trastuzumabu czy podeszły wiek. Kombinacja epirubicyny z trastuzumabem poza badaniami klinicznymi jest przeciwwskazana ze względu na wysokie ryzyko niewydolności serca.
alkalizacja moczu, allopurynol, antracenodion, antracyklina, białaczka wtórna, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chemiczne zapalenie pęcherza, chlorowodorek epirubicyny, choroba zakrzepowo-zatorowa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz zatokowy, deksrazoksan, duszność, dysuria, embolizacja, faza przedbiałaczkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, granulocytopenia, hiperurykemia, kardiomegalia, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, krwiomocz, kwas hialuronowy, lek cytotoksyczny, leukopenia, małopłytkowość, martwica, neutropenia, niedokrwistość, nykturia, obrzęk ortostatyczny, obrzęk płuc, poliuria, posocznica, przedwczesny skurcz komorowy, radioterapia śródpiersia, rak wątrobowokomórkowy, rytm cwałowy, skąpomocz, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, stwardnienie ścian żył, tachyarytmia, trastuzumab, wodobrzusze, wstrząs septyczny, wynaczynienie, wysięk opłucnowy, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zakażenie uogólnione, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Diagnostyka i diagnoza
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) to rzadka forma przewlekłego zapalenia trzustki o podłożu autoimmunologicznym, której diagnostyka jest kluczowa ze względu na podobieństwo objawów do raka trzustki. Rozpoznanie opiera się na kryteriach ICDC, uwzględniających obrazowanie (TK, MRI, MRCP, EUS, ERCP), badania serologiczne (szczególnie poziom IgG4 >135 mg/dl z czułością ~86% i swoistością ~96% dla typu 1 AZT), histopatologię oraz odpowiedź na leczenie glikokortykosteroidami (np. prednizon 40 mg/dobę oceniany po 2 tygodniach). Typ 1 AZT charakteryzuje się limfoplazmocytarnym naciekiem i podwyższonym IgG4, natomiast typ 2 – zmianami granulocytarnymi i brakiem podwyższonego IgG4. Diagnostyka różnicowa z rakiem trzustki jest wyzwaniem, wymagającym kompleksowej oceny klinicznej, obrazowej i laboratoryjnej, ze szczególnym uwzględnieniem cech obrazowych (np. „kiełbaskowate” powiększenie trzustki, otoczka torebkowa) oraz markerów nowotworowych.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, bliznowacenie trzustki, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, elastografia EUS, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, endoskopowa ultrasonografia, glikokortykosteroid, idiopatyczne zapalenie trzustki, immunoglobulina G4, komórki plazmatyczne, kortykosteroid, kryteria diagnostyczne, niewydolność wewnątrzwydzielnicza, pozorny współczynnik dyfuzji, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, rezonans magnetyczny, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, tomografia komputerowa, włóknienie trzustki, zapalenie żył - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Objawy
Puchitis to zapalenie zbiornika jelitowego (J-pouch) powstającego po kolektomii z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, występujące u 15-20% pacjentów w pierwszym roku po operacji, a u 45-50% w ciągu 10 lat. Objawy obejmują zwiększoną częstość wypróżnień (powyżej 4-8 dziennie), naglące parcie, ból brzucha, krwawienie, nietrzymanie stolca i tenesmus. Puchitis dzieli się na ostry (<4 tygodni) i przewlekły (≥4 tygodni), z podtypami zależnymi od odpowiedzi na antybiotyki: CADP (zależny) i CARP (oporny). Około 60% pacjentów doświadcza nawrotów, a 20% rozwija postać przewlekłą, z ryzykiem niewydolności zbiornika (5-10%) i koniecznością ileostomii. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, endoskopii (ziarnistość, kruchość, owrzodzenia) i histopatologii, z wykluczeniem innych przyczyn, takich jak cuffitis, choroba Crohna zbiornika czy zakażenia (Clostridioides difficile, CMV).
antybiotykoterapia, choroba Crohna, choroba zapalna jelit, Clostridioides difficile, cuffitis, cytomegalowirus, dysbioza, dyssynergia miednicy, ileostomia, kolektomia, krew w stolcu, niedokrwistość, niepełne wypróżnienie, nietrzymanie stolca, niewydolność zbiornika, ostre puchitis, parcie naglące, powikłanie, przewlekłe puchitis, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, tenesmus, terapia biologiczna, vedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Etiologia i przyczyny
Zespół Churga-Straussa, obecnie określany jako eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA), to rzadkie układowe zapalenie naczyń małych i średnich, głównie w układzie oddechowym, o podłożu autoimmunologicznym. Patogeneza choroby wiąże się z nadmierną aktywnością limfocytów Th2 i eozynofilią, a u 30-40% pacjentów stwierdza się obecność MPO-ANCA, co koreluje z fenotypem zapalenia naczyń i objawami takimi jak mononeuropatia mnogą czy zajęcie nerek. W przypadku pacjentów ANCA-negatywnych dominuje fenotyp eozynofilowy z częstszym zapaleniem mięśnia sercowego. Genetycznie EGPA wykazuje zróżnicowanie: podtyp MPO-ANCA-dodatni jest silnie związany z allelami HLA-DQ, natomiast podtyp ANCA-ujemny wykazuje inną ekspresję genów, m.in. GPA33 i TSLP. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na krzemionkę (iloraz szans 3,26) czy pył zbożowy, oraz leki (np. antagoniści receptorów leukotrienowych) mogą inicjować lub zaostrzać chorobę, choć ich rola jest dyskusyjna. Kluczowymi czynnikami ryzyka są astma (obecna u niemal wszystkich pacjentów), alergie, eozynofilia oraz wiek 38-54 lata.
alergen środowiskowy, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, antybiotyk makrolidowy, Aspergillus, badanie asocjacji genomowej, choroba autoimmunologiczna, choroba Crohna, choroba nerek, dupilumab, eozynofilia, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, interleukina-10, karbamazepina, kardiomiopatia restrykcyjna, klarytromycyna, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, mesalazyna, mieloperoksydaza, mononeuropatia mnoga, montelukast, narażenie na krzemionkę, omalizumab, polip nosa, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, rozpuszczalnik organiczny, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, układ oddechowy, układowe zapalenie naczyń, zafirlukast, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń, zarodniki grzybów, zastoinowa niewydolność serca, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Epidemiologia
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) stanowi 2-6% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki, z częstością występowania szacowaną na mniej niż 1 na 100 000 osób, choć dane epidemiologiczne różnią się regionalnie. W Japonii częstość występowania wynosi 4,6-10,1/100 000, z roczną zapadalnością 1,4-3,1/100 000, a AZT stanowi 5-11% przewlekłych zapaleń trzustki. Typ 1 dominuje w Azji (96,3%), natomiast w Europie i Ameryce Północnej obserwuje się wyższy odsetek typu 2 (12,9-13,7%). Choroba dotyka głównie mężczyzn (stosunek 2,94-3,7:1), z medianą wieku diagnozy 60-65 lat, podczas gdy typ 2 cechuje się niższym wiekiem zachorowania (34,4-48 lat) i brakiem predylekcji płciowej. Wzrasta liczba rozpoznań, co przypisuje się lepszej diagnostyce i świadomości klinicznej.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, badanie histopatologiczne, badanie obrazowe, cukrzyca wtórna, endoskopowa ultrasonografia, enzym trzustkowy, funkcja wątroby, funkcja wewnątrzwydzielnicza trzustki, kamienie przewodów trzustkowych, marker choroby, nawrót choroby, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, promieniowanie jonizujące, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, resekcja trzustki, rezonans magnetyczny, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, tomografia komputerowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Epirubicin Accord
Epirubicyna chlorowodorek jest lekiem cytotoksycznym stosowanym wyłącznie pod nadzorem doświadczonego specjalisty, z koniecznością rozpoczęcia terapii po ustąpieniu objawów ostrej toksyczności poprzedniego leczenia. Dawkowanie ≥ 90 mg/m² co 3-4 tygodnie wiąże się z nasileniem neutropenii i zapalenia błon śluzowych, wymagając ścisłej obserwacji z powodu ryzyka ciężkiego zahamowania czynności szpiku. Kardiotoksyczność może występować w formie wczesnej (arytmie, zmiany EKG) lub późnej (opóźniona kardiomiopatia z obniżeniem LVEF i objawami zastoinowej niewydolności serca). Ryzyko CHF wzrasta po przekroczeniu skumulowanej dawki 900 mg/m². Monitorowanie czynności serca (EKG, MUGA, ECHO) jest obligatoryjne przed i w trakcie terapii, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsza radioterapia śródpiersia, wcześniejsze leczenie antracyklinami, stosowanie trastuzumabu czy wiek podeszły.
antracykliny, chemiczne zapalenie pęcherza moczowego, chlorowodorek epirubicyny, duszność, echokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, hiperurykemia, kardiomegalia, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, krwiomocz, leukopenia, neutropenia, obrzęk płuc, rytm cwałowy, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, terapia cytotoksyczna, trastuzumab, wentrykulografia radioizotopowa, wodobrzusze, wtórna białaczka, wynaczynienie, wysięk opłucnowy, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błony śluzowej, zapalenie jamy ustnej, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka – Objawy
Żółtaczka to kliniczny objaw hiperbilirubinemii, manifestujący się żółtym zabarwieniem skóry, błon śluzowych i białkówek oczu, pojawiającym się przy stężeniu bilirubiny całkowitej powyżej 2-3 mg/dl (34-51 μmol/l), a często widocznym dopiero przy poziomach 7-8 mg/dl. U noworodków żółtaczka fizjologiczna rozwija się między 2. a 4. dniem życia, z progresją głowowo-ogonową, osiągając szczyt około 4-5 dnia i ustępując w ciągu 1-2 tygodni. Patologiczne cechy obejmują pojawienie się żółtaczki w pierwszych 24 godzinach życia, szybki wzrost bilirubiny (>8,5 μmol/L/h) lub poziomy całkowite powyżej 331,5 μmol/L (19,5 mg/dL). U dorosłych przebieg żółtaczki zależy od etiologii – ostra żółtaczka może wynikać z wirusowego zapalenia wątroby, alkoholowego zapalenia wątroby lub niedrożności dróg żółciowych, natomiast przewlekła wiąże się z nowotworami, marskością czy przewlekłym zapaleniem dróg żółciowych. Towarzyszące objawy to m.in. ciemny mocz, jasny kał, świąd skóry, ból w prawym górnym kwadrancie, gorączka oraz objawy ogólnoustrojowe jak zmęczenie i utrata masy ciała.
alkoholowe zapalenie wątroby, bilirubina we krwi, ciemny mocz, encefalopatia, encefalopatia bilirubinowa, encefalopatia wątrobowa, fizjologiczna żółtaczka noworodkowa, hemoliza, hiperbilirubinemia, kamień żółciowy, kernicterus, koagulopatia, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, niedokrwistość hemolityczna, niedrożność dróg żółciowych, niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, przewlekłe zapalenie wątroby, przezskórny pomiar bilirubiny, rak trzustki, rozpad czerwonych krwinek, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, świąd, świąd skóry, zapalenie dróg żółciowych, żółtaczka obturacyjna - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Etiologia i przyczyny
Stwardniające zapalenie krezki (sclerosing mesenteritis, SM) to rzadka, włóknieniowo-zapalna choroba krezki jelita cienkiego, o niejasnej etiologii, dotykająca mniej niż 1% populacji, z przewagą mężczyzn (stosunek 2:1) i średnim wiekiem zachorowania około 65 lat. Etiopatogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje przebyte operacje lub urazy jamy brzusznej (występujące u 30-70% pacjentów), procesy autoimmunologiczne (w tym związki z chorobami takimi jak włóknienie zaotrzewnowe, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zespół Sjögrena czy choroby IgG4-zależne, gdzie 33% pacjentów wykazuje infiltrację komórek plazmatycznych IgG4), procesy paraneoplastyczne (związek z nowotworami, zwłaszcza chłoniakami, obserwowany w 37-60% przypadków, choć związek przyczynowy pozostaje kontrowersyjny) oraz niedokrwienie krezki. Dodatkowo, infekcje (np. dur brzuszny, gruźlica, HIV) i inne czynniki, takie jak przewlekła dializa otrzewnowa, leki czy stany zapalne, mogą odgrywać rolę w patogenezie SM.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, dializa otrzewnowa, IgG4-zależne stwardniające zapalenie krezki, inhibitor TNF, krezka jelita cienkiego, lipodystrofia krezki, mieszana choroba tkanki łącznej, niedokrwienie krezki, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekła białaczka limfocytowa, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, stwardniające zapalenie krezki, szpiczak mnogi, tiopuryna, włóknienie, włóknienie zaotrzewnowe, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka – Diagnostyka i diagnoza
Żółtaczka to objaw kliniczny manifestujący się żółtym zabarwieniem skóry, twardówek i błon śluzowych, wynikający z hiperbilirubinemii, gdy stężenie bilirubiny przekracza 2-3 mg/dl (34-51 μmol/l). Wyróżnia się trzy główne typy żółtaczki: przedwątrobową (z przewagą bilirubiny niesprzężonej, bez bilirubiny w moczu, prawidłowymi próbami wątrobowymi), wątrobową (z obecnością bilirubiny sprzężonej w moczu, podwyższonymi enzymami wątrobowymi – ALP, ALT, AST, obniżonym albuminem) oraz pozawątrobową (z przeszkodą w odpływie żółci, obecnością bilirubiny w moczu, bladym stolcem, podwyższonym ALP i aminotransferazami oraz często świądem skóry). Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym, oznaczeniu bilirubiny całkowitej i frakcji, próbach wątrobowych, badaniu moczu oraz obrazowaniu (USG, TK, MRCP, ERCP), a w wybranych przypadkach biopsji wątroby. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się przyczyny hemolityczne, choroby wątroby, zaburzenia odpływu żółci oraz choroby genetyczne i metaboliczne.
alkoholowe zapalenie wątroby, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bilirubina, bilirubina niesprzężona, bilirubina sprzężona, bilirubinometr przezskórny, biopsja wątroby, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, cholangioskopia, cholestaza, cholestaza ciążowa, czerwona krwinka, encefalopatia wątrobowa, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, endoskopowa ultrasonografia, enzym wątrobowy, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza, hemoglobina, hepatocyt, hiperbilirubinemia, hiperbilirubinemia niesprzężona, hiperbilirubinemia sprzężona, kamica dróg żółciowych, marskość wątroby, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość hemolityczna, polekowe uszkodzenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, triada Charcota, twardówka oka, UDP-glukuronylotransferaza, ultrasonografia jamy brzusznej, wirusowe zapalenie wątroby, wstępujące zapalenie dróg żółciowych, zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, zespół Gilberta, żółtaczka, żółtaczka pozawątrobowa, żółtaczka przedwątrobowa, żółtaczka wątrobowa