Atelektaza
Patofizjologia i mechanizm
Atelektaza to stan niedodmowy charakteryzujący się częściowym lub całkowitym zapadnięciem się małych dróg oddechowych, prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej i wewnątrzpłucnych przecieków krwi (perfuzja bez wentylacji). Występuje u około 90% pacjentów poddawanych znieczuleniu ogólnemu, a zmiany zazwyczaj ustępują w ciągu 24 godzin po zabiegu. Patofizjologicznie wyróżnia się atelektazę obturacyjną (resorpcyjną), kompresyjną, pasywną, adhezyjną (surfaktantową), bliznowaciejącą, zastępującą, grawitacyjną oraz okrągłą. Mechanizmy obejmują zwiększone ciśnienie opłucnowe, niskie ciśnienie pęcherzykowe oraz upośledzenie funkcji surfaktantu. Wysokie FiO₂ podczas znieczulenia sprzyja atelektazie resorpcyjnej poprzez szybką resorpcję tlenu i zapadanie się pęcherzyków. Zmniejszenie napięcia przepony i zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej podczas znieczulenia ogólnego predysponują do atelektazy w rejonach grzbietowo-ogonowych płuc.
- Patogeneza Atelektazy
- Mechanizmy powstawania atelektazy
- Typy atelektazy według mechanizmu
- Patofizjologia atelektazy w znieczuleniu ogólnym
- Konsekwencje atelektazy
- Czynniki ryzyka atelektazy
- Patofizjologia hipoksemii w atelektazie
- Rola przepony w patogenezie atelektazy
- Wpływ wentylacji mechanicznej na atelektazę
- Rola tlenu w patogenezie atelektazy
- Atelektaza pozabiegowa
- Mechanizmy biomolekularne w atelektazie
- Podsumowanie mechanizmów patofizjologicznych
Patogeneza Atelektazy
Atelektaza (z gr. atelez i ektasiz, oznaczających odpowiednio „niedoskonały” i „rozszerzenie”) to stan niedodmowy, charakteryzujący się częściowym lub całkowitym zapadnięciem się małych dróg oddechowych, prowadzącym do upośledzenia wymiany CO₂ i O₂, powodującym wewnątrzpłucne przecieki krwi (perfuzja bez wentylacji). Występuje u około 90% pacjentów poddawanych znieczuleniu ogólnemu, a zmiany płucne zazwyczaj ustępują w ciągu 24 godzin po zabiegu.123
Mechanizmy powstawania atelektazy
Z patofizjologicznego punktu widzenia atelektazę można podzielić na dwa główne typy: obturacyjną i nieobturacyjną. Oba typy atelektazy powstają w wyniku kombinacji trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych:123
- Zwiększonego ciśnienia opłucnowego
- Niskiego ciśnienia pęcherzykowego
- Upośledzenia funkcji surfaktantu
Fizjologicznie atelektaza powstaje, gdy siły wywołujące zapadanie (wynikające z dodatniego ciśnienia opłucnowego i napięcia powierzchniowego) przewyższają siły rozprężające (wynikające z ciśnienia pęcherzykowego i napięcia tkanki płucnej). Kluczowe znaczenie ma również koncept ciśnienia krytycznego otwarcia – minimalnego ciśnienia pęcherzykowego wymaganego do przeciwdziałania regionalnym siłom zapadania, oraz ciśnienia krytycznego zamknięcia – ciśnienia pęcherzykowego, poniżej którego otwarte jednostki płucne zapadają się.12
Typy atelektazy według mechanizmu
Atelektaza obturacyjna (resorpcyjna)
Atelektaza obturacyjna (resorpcyjna) jest następstwem zablokowania drogi oddechowej. Powietrze zatrzymane dystalnie do miejsca niedrożności jest wchłaniane z niewentylowanych pęcherzyków płucnych do krążącej krwi, co prowadzi do ich zapadnięcia się. Szybkość tego procesu zależy od kilku czynników, szczególnie od stopnia wentylacji obocznej i składu wdychanego gazu.123
Przyczyną niedrożności mogą być:12
- Czopy śluzowe
- Ciała obce
- Guzy wewnątrzoskrzelowe
- Ucisk oskrzeli przez guzy, węzły chłonne lub tętniaki
Wentylacja oboczna (collateral ventilation) odgrywa istotną rolę w zapobieganiu atelektazie resorpcyjnej. Występuje ona poprzez trzy różne kanały: pory Kohna, kanały Lamberta i fenestry Borena. Wszystkie te kanały muszą zostać zablokowane, aby doszło do atelektazy obturacyjnej. Wentylacja oboczna między segmentami w obrębie płata sprawia, że niedrożność oskrzela segmentowego rzadziej prowadzi do atelektazy segmentowej niż niedrożność oskrzela płatowego do atelektazy płatowej. Wentylacja oboczna nie występuje między płatami, chyba że szczeliny międzypłatowe są niekompletne (co ma miejsce u ≥50% osób).1
Atelektaza kompresyjna
Atelektaza kompresyjna powstaje, gdy zwiększone ciśnienie zewnętrzne działa na płuco. Może być wynikiem:12
- Dużego wysięku opłucnowego
- Odmy opłucnowej
- Guzów uciskających tkankę płucną
- Powiększenia narządów sąsiadujących (np. serca)
- Zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej
W przypadku znieczulenia ogólnego, atelektaza kompresyjna jest częsta w rejonach grzbietowo-ogonowych u pacjentów w pozycji leżącej na plecach. Wynika to ze zwiększonego regionalnego ciśnienia opłucnowego i zmiany mechaniki przepony.12
Atelektaza pasywna (relaksacyjna)
Atelektaza pasywna występuje, gdy kontakt między opłucną ścienną a trzewną zostaje zakłócony, powodując utratę normalnego ujemnego ciśnienia opłucnowego. W wyniku tego płuco zapada się z powodu naturalnej elastyczności tkanki płucnej. Najczęstszymi przyczynami są wysięk opłucnowy, odma opłucnowa i zaburzenia przepony.123
Atelektaza adhezywna (surfaktantowa)
Atelektaza adhezywna jest spowodowana deficytem lub dysfunkcją surfaktantu płucnego. Surfaktant, zawierający fosfolipid dipalmitoilofosfatydylocholinę, zapobiega zapadaniu się płuc poprzez zmniejszenie napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych. Jego niedobór lub dysfunkcja prowadzi do zapadania się pęcherzyków.123
Czynniki upośledzające funkcję surfaktantu podczas znieczulenia ogólnego to:1
- Reakcja zapalna
- Wentylacja mechaniczna
- Wysokie stężenie tlenu
- Środki anestetyczne
- Obrzęk płuc
Atelektaza bliznowaciejąca (cicatrization)
Atelektaza bliznowaciejąca powstaje w wyniku bliznowacenia miąższu płucnego, które ogranicza rozprężanie się płuc. Częste przyczyny to:123
- Choroby ziarniniakowate (np. sarkoidoza, gruźlica)
- Martwicze zapalenie płuc
- Zwłóknienie po radioterapii
- Zwłóknienie wywołane lekami (np. amiodaron, cyklofosfamid)
Atelektaza zastępująca (replacement)
Atelektaza zastępująca występuje, gdy pęcherzyki płucne całego płata są wypełnione przez guz, najczęściej raka oskrzelikowo-pęcherzykowego.12
Atelektaza grawitacyjna (dependent)
Atelektaza grawitacyjna występuje w najbardziej zależnych od grawitacji częściach płuc z powodu ciężaru samych płuc. Nasila się u pacjentów leżących przez dłuższy czas, szczególnie podczas znieczulenia ogólnego.12
Atelektaza okrągła
Atelektaza okrągła powstaje najczęściej w następstwie wysięku opłucnowego o dużym potencjale zapalnym. Wysięk początkowo powoduje atelektazę kompresyjną sąsiadującej tkanki płucnej. Następnie, zapalenie i zrosty na opłucnej trzewnej uniemożliwiają ponowne rozprężenie płuca po ustąpieniu wysięku. Końcowym efektem jest niewielki obszar uwięzionego płuca z powodu zwłóknienia opłucnej trzewnej.12
Patofizjologia atelektazy w znieczuleniu ogólnym
Atelektaza jest jednym z najczęstszych powikłań oddechowych u pacjentów po znieczuleniu ogólnym, występującym u około 90% pacjentów. Znieczulenie ogóle wpływa na mechanikę oddechową i wymianę gazową poprzez kilka mechanizmów:123
- Zmiana regularnego wzorca oddychania
- Zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej (FRC)
- Upośledzenie funkcji surfaktantu
- Zaburzenie funkcji przepony
- Wysokie stężenie tlenu (FiO₂) podczas indukcji i podtrzymania znieczulenia
Podczas znieczulenia ogólnego dochodzi do zmniejszenia napięcia przepony, co ułatwia przenoszenie ciśnienia brzusznego na płuca. Powoduje to dogłowowe przemieszczenie zależnej części przepony, z kompresją i atelektazą zależnych regionów płuc, oraz brak zmian lub ogonowe przemieszczenie regionów niezależnych.12
Badania wykazały, że atelektaza może pojawić się w zależnych regionach obu płuc już w ciągu pięciu minut od indukcji znieczulenia. Wysoka zawartość tlenu podczas indukcji, podtrzymania i wybudzenia ze znieczulenia jest główną przyczyną atelektazy indukowanej znieczuleniem, która jest wtórna do resorpcji gazu pęcherzykowego.12
Konsekwencje atelektazy
Atelektaza prowadzi do szeregu konsekwencji klinicznych:123
- Hipoksemia – główna bezpośrednia konsekwencja, wynikająca z przecieku krwi przez niewentylowane rejony płuc
- Zmniejszona podatność płuc
- Zaburzenia dystrybucji wentylacji
- Zwiększone ryzyko infekcji – zalegająca wydzielina w zapadniętym płucu może prowadzić do zakażenia
- Reaktywne procesy biologiczne, takie jak:
- Stan zapalny
- Lokalne upośledzenie funkcji immunologicznej
- Uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej
- Potencjalna utrata zdolności oczyszczania płuc z płynów
- Zwiększona przepuszczalność białek w płucach
- Zwiększona podatność na infekcje
Wentylacja mechaniczna niejednorodnie napowietrzonego płuca (np. w obecności atelektazy) wiąże się z procesami biomechanicznymi, które mogą powodować dalsze uszkodzenia płuc: koncentrację sił mechanicznych, propagację interfejsów gaz-ciecz i nadmierne rozciąganie odległych regionów.1
W ciężkich przypadkach, zwłaszcza u niemowląt lub osób z chorobami płuc, utrata płata lub całego płuca może zagrażać życiu.1
Czynniki ryzyka atelektazy
Do czynników zwiększających ryzyko rozwoju atelektazy należą:123
- Znieczulenie ogólne
- Stosowanie leków zwiotczających mięśnie
- Otyłość
- Ciąża
- Nieodpowiednia kontrola bólu
- Zabiegi chirurgiczne w obrębie klatki piersiowej lub jamy brzusznej
- Pozycja leżąca na plecach
- Brak mobilności pacjenta
- Choroby układu oddechowego (przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma, mukowiscydoza)
- Palenie tytoniu
- Choroby neurologiczne, nerwowo-mięśniowe i mięśniowo-szkieletowe związane z mechanicznym upośledzeniem funkcji oddechowej
Nieodpowiednia kontrola bólu może przyczyniać się do rozwoju atelektazy poprzez wywoływanie płytkiego oddychania lub unieruchomienie klatki piersiowej.1
Patofizjologia hipoksemii w atelektazie
Głównym mechanizmem hipoksemii w atelektazie jest wewnątrzpłucny przeciek krwi. Gdy regiony płuc ulegają atelektazie, krew przepływająca przez te obszary nie jest prawidłowo utlenowana z powodu braku wentylacji. W rezultacie krew uboga w tlen miesza się z krwią natlenowaną z prawidłowo wentylowanych obszarów płuc, powodując ogólne zmniejszenie saturacji tlenem.12
W prawidłowo funkcjonujących płucach, regiony z niskim stosunkiem wentylacji do perfuzji (V/Q) mają ograniczony przepływ krwi dzięki wazokonstrykcji hipoksycznej. Jednak w atelektazie ten mechanizm kompensacyjny może być niewystarczający, szczególnie przy rozległych obszarach zapadnięcia się płuc.12
Im więcej pęcherzyków płucnych jest zamkniętych, tym mniejsza wymiana gazowa zachodzi, co prowadzi do zmniejszenia poziomu tlenu we krwi. Stopień hipoksemii zależy od rozległości atelektazy i zdolności pozostałych regionów płuc do skompensowania utraconej wymiany gazowej.1
| Typ atelektazy | Mechanizm patofizjologiczny | Główne przyczyny |
|---|---|---|
| Obturacyjna (resorpcyjna) | Blokada drogi oddechowej, resorpcja powietrza dystalnie do niedrożności | Czopy śluzowe, ciała obce, guzy wewnątrzoskrzelowe, ucisk zewnętrzny |
| Kompresyjna | Zwiększone ciśnienie zewnętrzne na płuco | Wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, guzy uciskające, powiększone narządy |
| Pasywna (relaksacyjna) | Utrata kontaktu między opłucną ścienną a trzewną | Wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, zaburzenia przepony |
| Adhezywna (surfaktantowa) | Niedobór lub dysfunkcja surfaktantu | ARDS, inhalacja dymu, uremia, zapalenie płuc, radioterapia |
| Bliznowaciejąca | Bliznowacenie miąższu płucnego | Choroby ziarniniakowate, martwicze zapalenie płuc, zwłóknienie |
| Zastępująca | Wypełnienie pęcherzyków przez guz | Rak oskrzelikowo-pęcherzykowy |
| Grawitacyjna | Zapadanie się najbardziej zależnych od grawitacji części płuc | Długotrwałe unieruchomienie, znieczulenie ogólne |
| Okrągła | Uwięzienie płuca przez chorobę opłucnej | Wysięk opłucnowy z komponentą zapalną, narażenie na azbest |
Rola przepony w patogenezie atelektazy
Przepona jest głównym mięśniem oddechowym i w znaczący sposób przyczynia się do rozprężania płuc. W warunkach fizjologicznych napięcie przepony zmniejsza przenoszenie ciśnienia brzusznego na płuca.1
Podczas znieczulenia ogólnego dochodzi do zmniejszenia lub utraty napięcia przepony, co wpływa na wypadkowy bilans napięć działających na płuca. Powoduje to:12
- Zmniejszenie preferencyjnego dogłowowego przemieszczenia zależnej części przepony
- Ułatwienie przenoszenia ciśnienia brzusznego na płuca
- Dogłowowe przemieszczenie zależnej części przepony z kompresją i atelektazą zależnych rejonów płuc
- Brak zmian lub ogonowe przemieszczenie rejonów niezależnych
Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej, jak w przypadku odmy otrzewnowej, otyłości, zespołu przedziału brzusznego, zapalenia otrzewnej lub przemieszczenia krwi wewnątrzklatkowej do jamy brzusznej, powoduje dalsze zaburzenie wypadkowego bilansu napięć działających na płuca. Eksponuje to grzbietowo-ogonową część płuca na wyższe ciśnienie opłucnowe i większą podatność na atelektazę, z dogłowowym przemieszczeniem zarówno przepony, jak i narządów wewnątrzbrzusznych.1
Wpływ wentylacji mechanicznej na atelektazę
Wentylacja mechaniczna może zarówno zapobiegać, jak i powodować atelektazę, w zależności od zastosowanych parametrów:123
- Płuca wentylowane mechanicznie bez PEEP (dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego) przez wiele godzin stopniowo tracą napowietrzenie, szczególnie w rejonach grzbietowych
- Stosowanie PEEP ma na celu utrzymanie ciśnienia pęcherzykowego powyżej krytycznego ciśnienia zamknięcia na końcu wydechu, aby zapobiec zapadaniu się płuc
- Lokalne zróżnicowanie krytycznego ciśnienia otwarcia i zamknięcia warunkuje regiony rozprężone i utrzymywane w stanie napowietrzenia podczas cyklu oddechowego przy danym PEEP
- Wentylacja mechaniczna może upośledzać funkcję surfaktantu poprzez wywołanie reakcji zapalnej i mechaniczne uszkodzenie płuc
- Stosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) i PEEP pomaga zapobiegać rozwojowi atelektazy
Wentylacja mechaniczna niejednorodnie napowietrzonego płuca (np. w obecności obszarów atelektatycznych) wiąże się z procesami biomechanicznymi, które mogą powodować dalsze uszkodzenia płuc:1
- Koncentracja sił mechanicznych na granicach między obszarami napowietrzonymi i zapadniętymi
- Propagacja interfejsów gaz-ciecz
- Nadmierne rozciąganie odległych regionów płuc
Rola tlenu w patogenezie atelektazy
Wysokie stężenie tlenu (FiO₂) podczas indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego przyczynia się do powstawania atelektazy poprzez mechanizm atelektazy resorpcyjnej.123
Atelektaza resorpcyjna występuje szybciej u pacjentów oddychających mieszankami wzbogaconymi w tlen, ponieważ „szkielet azotowy” jest zmniejszony lub nieobecny. W normalnych warunkach azot, który jest słabo rozpuszczalny we krwi, utrzymuje stabilność pęcherzyków płucnych. Przy wysokim FiO₂, azot jest zastępowany przez tlen, który szybko dyfunduje do krwi, powodując zapadnięcie się pęcherzyków.1
Gazy uwięzione dystalnie do zamkniętej drogi oddechowej są wchłaniane do krążenia płucnego, ponieważ ciśnienie parcjalne gazów w mieszanej krwi żylnej końcowo-włośniczkowej jest niższe niż w pęcherzykach płucnych, co tworzy gradient dla resorpcji.1
Atelektaza pozabiegowa
Atelektaza jest częstym powikłaniem płucnym u pacjentów po zabiegach chirurgicznych w obrębie klatki piersiowej i górnej części jamy brzusznej. Znieczulenie ogólne i manipulacje chirurgiczne prowadzą do atelektazy poprzez:12
- Dysfunkcję przepony
- Zmniejszoną aktywność surfaktantu
- Ból pooperacyjny powodujący płytkie oddychanie
- Unieruchomienie pacjenta
- Stosowanie opioidów (z możliwą wtórną depresją oddechową)
Większość przypadków atelektazy pojawiających się podczas znieczulenia ogólnego prowadzi do przejściowej dysfunkcji płuc, która ustępuje w ciągu 24 godzin po zabiegu. Jednak u niektórych pacjentów rozwija się znaczące okołooperacyjne powikłania oddechowe, które mogą prowadzić do zwiększonej chorobowości i śmiertelności, jeśli nie są leczone.12
Atelektaza pozabiegowa może prowadzić do nieprawidłowych zmian w funkcji płuc lub upośledzenia mechanizmów obronnych płuc. Prowadzi to do komplikacji takich jak hipoksemia, zmniejszona podatność płuc, infekcje płucne i ostra niewydolność oddechowa.1
Zmiana pozycji z leżącej na plecach na pionową zwiększa czynnościową pojemność zalegającą (FRC) i zmniejsza atelektazę. Mechanizm tych działań polega na przejściowym zwiększeniu ciśnienia przezściennego, co umożliwia ponowne rozprężenie zapadniętych segmentów płuc.1
Mechanizmy biomolekularne w atelektazie
Na poziomie molekularnym, atelektaza może wywołać lokalne reakcje biologiczne w tkance płucnej:12
- Stan zapalny – z uwolnieniem cytokin prozapalnych
- Lokalne upośledzenie funkcji immunologicznej
- Uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej
- Potencjalna utrata zdolności oczyszczania płuc z płynów
- Zwiększona przepuszczalność białek w płucach
- Zwiększona podatność na infekcje
Dysfunkcja surfaktantu może być spowodowana przez cytokinami zapalnymi, proteazami wydzielanymi przez komórki odpornościowe oraz zwiększonym poziomem białek w pęcherzykach płucnych. Odpowiedź biologiczna związana z atelektazą, przed i po ponownym rozprężeniu, może dodatkowo nasilać proces uszkodzenia.1
Zapalenie z dysfunkcją surfaktantu występuje również podczas ciężkiej niewydolności oddechowej i zapalenia płuc.1
Podsumowanie mechanizmów patofizjologicznych
Patofizjologia atelektazy obejmuje złożone interakcje między różnymi mechanizmami:123
- Zwiększone ciśnienie opłucnowe:
- Ucisk zewnętrzny na płuco (wysięk, odma, guzy)
- Zmiana mechaniki przepony podczas znieczulenia
- Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej
- Niskie ciśnienie pęcherzykowe:
- Niedrożność dróg oddechowych z resorpcją powietrza dystalnie
- Brak PEEP podczas wentylacji mechanicznej
- Płytkie oddychanie (ból, opioidowe leki przeciwbólowe)
- Upośledzenie funkcji surfaktantu:
- Reakcja zapalna
- Wentylacja mechaniczna
- Wysokie stężenie tlenu
- Środki anestetyczne
- Obrzęk płuc
Te czynniki powodują ciągłe lub przerywane zamykanie się dróg oddechowych i pęcherzyków, co prowadzi do zaburzeń wymiany gazowej, hipoksemii i potencjalnie dalszych powikłań, takich jak zapalenie płuc i ostra niewydolność oddechowa.12
Znajomość tych patofizjologicznych mechanizmów atelektazy i ich konsekwencji w zdrowym i chorym płucu powinna kierować optymalnym postępowaniem klinicznym.1
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.