dehydrogenaza glutaminianowa
Dehydrogenaza glutaminianowa (GDH) to enzym odgrywający kluczową rolę w metabolizmie aminokwasów. Katalizuje odwracalną reakcję deaminacji oksydacyjnej L-glutaminianu do α-ketoglutaranu, z jednoczesną redukcją NAD+ lub NADP+ do NADH lub NADPH. Enzym ten pełni istotną funkcję na styku metabolizmu węglowodanów i aminokwasów.
W diagnostyce klinicznej oznaczanie aktywności dehydrogenazy glutaminianowej ma szczególne znaczenie w ocenie funkcji wątroby. Podwyższone stężenie tego enzymu w surowicy może wskazywać na uszkodzenie hepatocytów w przebiegu różnych chorób wątroby, w tym wirusowego zapalenia wątroby, choroby alkoholowej wątroby czy polekowych uszkodzeń tego narządu.
Dehydrogenaza glutaminianowa występuje również w mitochondriach neuronów, gdzie uczestniczy w metabolizmie glutaminianu – głównego neuroprzekaźnika pobudzającego w ośrodkowym układzie nerwowym. Zaburzenia aktywności GDH mogą być związane z patogenezą niektórych chorób neurologicznych, w tym encefalopatii, zespołu hiperinsulinizm-hiperamonemia oraz niektórych postaci drgawek u niemowląt.
Mutacje w genie GLUD1 kodującym dehydrogenazę glutaminianową są przyczyną zespołu hiperinsulinizm-hiperamonemia, rzadkiej choroby genetycznej charakteryzującej się nadmiernym wydzielaniem insuliny i podwyższonym poziomem amoniaku we krwi. Stan ten prowadzi do nawracających hipoglikemii, mogących skutkować uszkodzeniem mózgu i opóźnieniem rozwoju psychoruchowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile – Diagnostyka i diagnoza
Zakażenie Clostridioides difficile (CDI) jest główną przyczyną biegunek związanych z opieką zdrowotną, z około 500 000 przypadków i 15 000 zgonów rocznie w USA. Diagnostyka powinna być prowadzona wyłącznie u pacjentów z objawami klinicznymi, tj. ≥3 luźne stolce w ciągu 24 godzin o konsystencji typów 5-7 w skali Bristol, bez innych przyczyn biegunki. Metody diagnostyczne obejmują testy przesiewowe na dehydrogenazę glutaminianową (GDH) o czułości 90-100%, testy immunoenzymatyczne (EIA) na toksyny A/B o swoistości 95-100% i czułości 53-94%, oraz testy amplifikacji kwasów nukleinowych (NAAT) z czułością 90-95% i swoistością 94-98%. Zalecane są algorytmy wieloetapowe łączące testy o wysokiej czułości (GDH lub NAAT) z testami o wysokiej swoistości (EIA), co pozwala na precyzyjne rozróżnienie zakażenia od nosicielstwa i ogranicza nadrozpoznawalność. Próbki kału powinny być transportowane do laboratorium natychmiast lub przechowywane w lodówce, aby uniknąć degradacji toksyn w ciągu 2 godzin od pobrania.
amplifikacja kwasów nukleinowych, biegunka szpitalna, dehydrogenaza glutaminianowa, hipoalbuminemia, hipotensja, Infectious Diseases Society of America, kolonoskopia, kontrola zakażeń, kwasica mleczanowa, megacolon toxicum, nawrót zakażenia, niedrożność jelita grubego, nosicielstwo bezobjawowe, PCR, perforacja jelita, pogrubienie ściany jelita, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, sigmoidoskopia, skala Bristol, test immunoenzymatyczny, test neutralizacji cytotoksyczności komórkowej, toksyna C. difficile, tomografia komputerowa, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny, zakażenie Clostridioides difficile - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakażenie Clostridioides difficile (CDI) jest istotnym problemem klinicznym, szczególnie u pacjentów po antybiotykoterapii, stanowiąc 15-25% przypadków biegunek związanych z antybiotykami. Bakteria gram-dodatnia, beztlenowa, tworząca przetrwalniki, wywołuje spektrum objawów od łagodnej biegunki (≥3 luźne stolce/24h) do ciężkiego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Diagnostyka opiera się na dwuetapowym algorytmie: test przesiewowy (GDH lub PCR toksyny B) oraz potwierdzenie obecności toksyn A i B testem EIA. Leczenie obejmuje przerwanie antybiotyku wywołującego zakażenie oraz stosowanie wankomycyny doustnej, fidaksomycyny lub metronidazolu (w łagodnych przypadkach). W ciężkich postaciach zaleca się wankomycynę 500 mg co 6 godzin doustnie lub przez zgłębnik, z dożylnym metronidazolem, a w razie niedrożności porażennej dodanie wankomycyny doodbytniczo. Nawracające zakażenia leczy się schematem pulsacyjnym wankomycyny, przeszczepem mikrobioty kałowej (FMT) lub bezlotoksumabem. Kluczowe jest monitorowanie nawodnienia, wsparcie żywieniowe oraz unikanie leków przeciwperystaltycznych ze względu na ryzyko megacolon toksycznego.
badanie PCR, bezlotoksumab, biegunka związana z antybiotykoterapią, cefalosporyna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, deficyt objętości płynów, dehydrogenaza glutaminianowa, dysfagia, fidaksomycyna, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, karbapenem, klindamycyna, metronidazol, niedrożność porażenna, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, perforacja jelita, posocznica, probiotyk, przeszczep mikrobioty kałowej, przetrwalnik, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, uszkodzenie integralności skóry, wankomycyna, wodobrzusze, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie odżywiania, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie okrężnicy, zapalenie otrzewnej, zapalne zapalenie stawów - Leksykon substancji czynnych
Sulfasalazyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Stosowanie sulfasalazyny wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym ciężkich reakcji nadwrażliwości (np. DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka) oraz supresji szpiku kostnego prowadzącej do zakażeń, hemolizy i hepatotoksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, astmą oskrzelową oraz u osób z nawracającymi zakażeniami. Dawka 70 mg/kg mc./dobę może powodować stężenie sulfasalazyny we krwi na poziomie 50 μg/ml, co jest uważane za próg toksyczności. W przypadku wystąpienia objawów takich jak gorączka, limfadenopatia, wysypka, ból gardła, bladość, plamica lub żółtaczka, konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i diagnostyka. Zaleca się rozważenie odczulania u pacjentów z łagodną nadwrażliwością, a w przypadku ciężkich reakcji – bezwzględne odstawienie leku.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, analiza moczu, astma oskrzelowa, badanie czynnościowe wątroby, chromatografia cieczowa, ciężkie zakażenie, dehydrogenaza glutaminianowa, DRESS, glikol propylenowy, hemoliza, hepatotoksyczność, histiocytoza hemofagocytarna, izoenzym kinazy kreatynowej, kamica nerkowa, limfadenopatia, makrocytoza, mesalazyna, mononukleoza rzekoma, naciek eozynofilowy, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość hemolityczna, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, pełny obraz krwi, rozmaz krwinek białych, sulfasalazyna, supresja szpiku kostnego, tabletka dojelitowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zahamowanie czynności szpiku, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół mononukleozopodobny, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Diagnostyka i diagnoza
Padaczka autoimmunologiczna to jednostka chorobowa charakteryzująca się nawracającymi napadami padaczkowymi o etiologii autoimmunologicznej, rozpoznana oficjalnie przez ILAE w 2017 roku. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, wykluczeniu innych przyczyn, badaniach laboratoryjnych (w tym obecności przeciwciał neuronalnych w surowicy i PMR), obrazowaniu mózgu (MRI, PET) oraz EEG. Charakterystyczne cechy kliniczne to ostry lub podostry początek napadów (<3 miesiące), wysoka częstotliwość napadów, oporność na co najmniej 2 leki przeciwpadaczkowe, napady wieloogniskowe, a także współwystępowanie zaburzeń neuropsychiatrycznych i deficytów poznawczych. Przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, GABA, AMPA, LGI1, CASPR2 oraz anty-GAD65 i onkoneuronalne są kluczowymi markerami, jednak ich obecność nie jest obligatoryjna do rozpoznania, gdyż około 50% przypadków jest serologicznie negatywnych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie laboratoryjne, badanie neurologiczne, badanie obrazowe mózgu, białko CASPR2, białko LGI1, dehydrogenaza glutaminianowa, elektroencefalografia, hiperintensywny sygnał, immunoterapia, indeks IgG, leczenie immunomodulujące, lek przeciwpadaczkowy, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, nakłucie lędźwiowe, napad częściowy, napad padaczkowy, padaczka autoimmunologiczna, płat skroniowy, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prążek oligoklonalny, proces autoimmunologiczny, przeciwciało neuronalne, przeciwciało onkoneuronalne, receptor AMPA, receptor GABA-A, receptor GABA-B, receptor NMDA, stwardnienie hipokampa, wyładowanie padaczkopodobne, wywiad medyczny, zaburzenie neuropsychiatryczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Viantan –
Produkt leczniczy Viantan, będący kompleksem witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach, może wywoływać różnorodne działania niepożądane, w tym rzadkie, ale potencjalnie ciężkie reakcje anafilaktoidalne po pozajelitowym podaniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na możliwość wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami alergicznymi, choć ryzyko to jest zmniejszone przy jednoczesnym podawaniu tiaminy z innymi witaminami z grupy B. Działania niepożądane obejmują objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), reakcje w miejscu wstrzyknięcia, zaburzenia immunologiczne oraz podwyższenie enzymów wątrobowych (AlAT, GGTP, GLDH, ALP) i stężenia kwasów żółciowych, co może wskazywać na uszkodzenie wątroby. Częstość występowania tych działań jest nieznana, co podkreśla konieczność monitorowania i zgłaszania niepożądanych reakcji.
aminotransferaza alaninowa, dehydrogenaza glutaminianowa, fosfataza zasadowa, gamma-glutamylotransferaza, hepatocyt, hiperkalcemia, hiperwitaminoza, krzepnięcie krwi, kwasy żółciowe, nefropatia, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, pirydoksyna, polipragmazja, preparat wielowitaminowy, preparat witaminowy, reakcja anafilaktoidalna, ryboflawina, tiamina, transaminazy, witamina A, witamina B2, witamina B6, witamina C, witamina D, witamina E, witamina K, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czucia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zwapnienie tkanek miękkich - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile (c. diff) – Diagnostyka i diagnoza
Zakażenie Clostridioides difficile (C. diff) jest istotną przyczyną biegunek związanych z antybiotykoterapią i hospitalizacją, powodując w USA około 500 000 zakażeń i 15 000 zgonów rocznie. Diagnostyka powinna być prowadzona wyłącznie u pacjentów z objawami klinicznymi, głównie przy ≥3 luźnych stolcach w ciągu 24 godzin, zwłaszcza po antybiotykoterapii lub hospitalizacji. Zalecane są algorytmy wieloetapowe łączące test przesiewowy na dehydrogenazę glutaminianową (GDH) o czułości 85-100% i swoistości 87-98% z testami potwierdzającymi: immunoenzymatycznymi (EIA) na toksyny A/B (czułość 58-83%, swoistość 99%) oraz testami amplifikacji kwasów nukleinowych (NAAT/PCR) o czułości 86-92% i swoistości 94-97%. Testy referencyjne, takie jak hodowla toksygeniczna i test neutralizacji cytotoksyczności, ze względu na czasochłonność, są rzadko stosowane w codziennej praktyce. Diagnostyka powinna uwzględniać wykluczenie pacjentów bezobjawowych oraz niemowląt poniżej 12 miesiąca życia ze względu na wysoką kolonizację bezobjawową.
antybiotykoterapia, badanie przesiewowe, biegunka związana z antybiotykoterapią, ciężki przebieg zakażenia, Clostridioides difficile, dehydrogenaza glutaminianowa, fidaksomycyna, hodowla toksygeniczna, inhibitor pompy protonowej, kolonoskopia, metronidazol, perforacja jelita, przeszczep mikrobioty jelitowej, pseudobłona, reakcja łańcuchowa polimerazy, sigmoidoskopia, szczep toksynotwórczy, test amplifikacji kwasów nukleinowych, test immunoenzymatyczny, test neutralizacji cytotoksyczności komórkowej, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna B, wankomycyna, zakażenie Clostridioides difficile - Leksykon substancji czynnych
Kwas pantotenowy – Działania niepożądane
Kwas pantotenowy (witamina B5), stosowany głównie w preparatach wielowitaminowych podawanych dożylnie, może wywoływać działania niepożądane, z których najczęściej zgłaszane są reakcje alergiczne, w tym reakcje anafilaktyczne, szczególnie u pacjentów nadwrażliwych na składniki preparatu, takie jak Soluvit N czy Viantan. W preparacie Viantan odnotowano również zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka) oraz reakcje w miejscu podania (uczucie pieczenia, wysypka), o nieznanej częstości występowania. Ponadto, podczas terapii obserwuje się zmiany w wynikach badań laboratoryjnych, takie jak wzrost aktywności transaminaz, aminotransferazy alaninowej, gamma-glutamylotransferazy, dehydrogenazy glutaminianowej, fosfatazy zasadowej oraz całkowitego stężenia kwasów żółciowych, co może wskazywać na wpływ na funkcję wątroby i wymaga monitorowania, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu.
aminotransferaza alaninowa, biegunka, dehydrogenaza glutaminianowa, fosfataza zasadowa, gamma-glutamylotransferaza, hiperwitaminoza, infuzja, kwas foliowy, kwas pantotenowy, kwasy żółciowe, nadwrażliwość na witaminy, nudności, postępowanie przeciwwstrząsowe, przedawkowanie, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, tiamina, transaminazy, witamina B5, wstrząs anafilaktyczny, wymioty, wysypka w miejscu wstrzyknięcia, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia żołądkowo-jelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Diagnostyka i diagnoza
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) definiowana jest jako oddawanie luźnych, wodnistych stolców ≥3 razy dziennie w trakcie lub do 8 tygodni po antybiotykoterapii. Częstość występowania wynosi 5-35%, a u dzieci nawet do 80%. Najczęściej AAD wywołują antybiotyki o szerokim spektrum, takie jak amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefalosporyny i klindamycyna. Około 10-25% przypadków jest spowodowanych infekcją Clostridioides difficile, która może prowadzić do ciężkich powikłań, w tym rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Patogeneza AAD obejmuje zaburzenie mikrobioty jelitowej, toksyczne działanie antybiotyków oraz nadmierny rozrost patogenów (np. C. difficile, Klebsiella oxytoca). Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, w tym testach na toksyny C. difficile (testy EIA, GDH, PCR) wykonywanych na płynnych stolcach. Dwustopniowe lub trzystopniowe algorytmy diagnostyczne zwiększają czułość i swoistość wykrywania zakażenia.
adenowirus, amoksycylina z kwasem klawulanowym, biegunka związana z antybiotykami, Campylobacter, cefalosporyna, Clostridioides difficile, dehydrogenaza glutaminianowa, Faecalibacterium prausnitzii, fidaksomycyna, hodowla toksygeniczna, infekcja C. difficile, Klebsiella oxytoca, klindamycyna, Lactobacillus rhamnosus GG, leukocytoza, metronidazol, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, norowirus, perforacja jelita, przeszczep mikrobioty kałowej, pseudobłony, rotawirus, Ruminococcaceae, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, Saccharomyces boulardii, Salmonella, shigella, Staphylococcus aureus, test PCR, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wankomycyna, wodobrzusze, zapalenie okrężnicy, zapalenie otrzewnej - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Diagnostyka i diagnoza
Błoniaste zapalenie jelita grubego (PMC) to ciężka postać zapalenia okrężnicy, najczęściej wywołana infekcją Clostridioides difficile. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym (biegunka, ból brzucha, gorączka, leukocytoza), badaniach laboratoryjnych (testy kału na obecność C. difficile i jego toksyn), endoskopii oraz badaniach obrazowych. Zalecany jest algorytm dwustopniowy: test na dehydrogenazę glutaminianową (GDH) i toksyny A/B, a w przypadku niejednoznacznych wyników test NAAT/PCR, charakteryzujący się czułością około 93% i swoistością około 97%. Endoskopia dolnego odcinka przewodu pokarmowego nie jest rutynowo wskazana, ale może być pomocna przy negatywnych testach laboratoryjnych lub braku odpowiedzi na leczenie. Badania obrazowe, takie jak RTG i tomografia komputerowa, pomagają ocenić ciężkość i powikłania choroby, wykazując m.in. pogrubienie ściany jelita i objaw akordeonu. Kryteria ciężkiej postaci obejmują leukocytozę >15 000/mm³, wzrost kreatyniny >1,5-krotności wartości wyjściowej oraz hipoalbuminemię (<3,0 g/dl).
badanie histopatologiczne, biegunka, biopsja, błoniaste zapalenie jelita grubego, ból brzucha, Clostridioides difficile, dehydrogenaza glutaminianowa, elastyczna sigmoidoskopia, gorączka, hipoalbuminemia, kolonoskopia, leukocytoza, martwica błony śluzowej, morfologia krwi, niedrożność, obrzęk błony śluzowej, perforacja jelita, piorunujące zapalenie okrężnicy, pseudobłona, RTG jamy brzusznej, sepsa, sigmoidoskopia, test amplifikacji kwasów nukleinowych, test immunoenzymatyczny, toksyczne rozdęcie okrężnicy, tomografia komputerowa, wodobrzusze, zapalenie otrzewnej - Leksykon substancji czynnych
Tokoferol – Działania niepożądane
Tokoferol (witamina E), występujący w formach all-rac-α-Tokoferylu octanu oraz RRR-o-Tokoferolu, jest generalnie dobrze tolerowany w dawkach terapeutycznych, jednak długotrwałe stosowanie dawek przekraczających 800 mg/dobę wiąże się ze zwiększonym ryzykiem działań niepożądanych. Najczęściej obserwowane objawy to zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha), objawy neurologiczne (zmęczenie, osłabienie mięśniowe, bóle głowy) oraz reakcje skórne, w tym wysypka. Rzadziej występują reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaktoidalne, zwłaszcza po pozajelitowym podaniu preparatów wielowitaminowych zawierających tokoferol. Długotrwałe stosowanie wysokich dawek preparatów złożonych, np. Vitaminum A + E Medana (powyżej 4 kapsułek/dobę, tj. >800 mg tokoferolu), może dodatkowo powodować nieostre widzenie. W trakcie terapii obserwuje się również zmiany parametrów laboratoryjnych, takich jak wzrost aktywności transaminaz, aminotransferazy alaninowej, gamma-glutamylotransferazy, dehydrogenazy glutaminianowej oraz fosfatazy zasadowej, które zazwyczaj ustępują po zakończeniu leczenia.
aktywność transaminaz, all-rac-α-tokoferylu octan, aminotransferaza alaninowa, biegunka, ból brzucha, ból głowy, dawka terapeutyczna, dehydrogenaza glutaminianowa, fosfataza zasadowa, gamma-glutamylotransferaza, hiperwitaminoza E, kwasy żółciowe, nieostre widzenie, nudności, objawy neurologiczne, osłabienie mięśniowe, pirydoksyny chlorowodorek, reakcja anafilaktoidalna, reakcja nadwrażliwości, reakcja skórna, retynolu palmitynian, RRR-o-tokoferol, świąd, tokoferol, wymioty, wysypka, zaburzenia żołądkowo-jelitowe