metabolit sunitynibu
Metabolit sunitynibu to substancja powstająca w wyniku biotransformacji sunitynibu, leku przeciwnowotworowego z grupy inhibitorów kinaz tyrozynowych. Sunitynib jest stosowany głównie w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), zaawansowanego raka nerkowokomórkowego oraz guzów neuroendokrynnych trzustki.
Głównym metabolitem sunitynibu jest N-desethylsunitinib (SU12662), który wykazuje podobną aktywność biologiczną jak związek macierzysty. Metabolizm sunitynibu zachodzi głównie w wątrobie przy udziale izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450. Zarówno sunitynib, jak i jego aktywny metabolit charakteryzują się długim okresem półtrwania (40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu), co przyczynia się do utrzymania stężenia terapeutycznego w organizmie.
Monitorowanie stężenia sunitynibu i jego metabolitu w osoczu może być istotne klinicznie, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, przyjmujących leki będące inhibitorami lub induktorami CYP3A4, a także w przypadku wystąpienia działań niepożądanych. Stosunek stężeń metabolitu do leku macierzystego może służyć jako biomarker indywidualnej zmienności metabolizmu i potencjalnie pozwala na optymalizację dawkowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 37,5 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz procesów przerzutowania. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta. Skuteczność kliniczna została potwierdzona w badaniach, gdzie parametrami oceny były m.in. czas do progresji choroby (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz całkowite przeżycie (OS).
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, faza otwarta badania, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, komisja monitorująca badanie, mechanizm działania, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nietolerancja imatynibu, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór układu krwiotwórczego, oporność na imatynib, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika stymulującego kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor KIT, receptor płytkowego czynnika wzrostu, schemat 4/2, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 25 mg
Sunitynib, substancja czynna preparatu Asikreba, jest wielokierunkowym inhibitorem receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK), obejmującym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co umożliwia hamowanie kluczowych procesów onkogenezy, takich jak proliferacja komórek nowotworowych, neoangiogeneza oraz rozsiew przerzutów. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg i 50 mg, stosowany głównie w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) po niepowodzeniu terapii imatynibem, a także w raku nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzach neuroendokrynnych trzustki (pNET). Metabolit sunitynibu wykazuje podobny profil farmakologiczny, co zwiększa łączny efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie otwarte, badanie podwójnie zaślepione, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, leczenie cytokinami, metabolit sunitynibu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, pierwszorzędowy punkt końcowy, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, receptorowa kinaza tyrozynowa, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib Krka 12,5 mg
Sunitynib Krka (sunitynibu jabłczan) wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Przed rozpoczęciem terapii należy przeprowadzić test ciążowy i wykluczyć ciążę, a także poinformować pacjentkę o konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji, aby zapobiec zajściu w ciążę podczas leczenia. Sunitynib wykazuje działanie teratogenne potwierdzone w badaniach przedklinicznych, co wiąże się z ryzykiem wad wrodzonych u płodu. W przypadku ciąży podczas terapii, decyzja o kontynuacji leczenia powinna być oparta na indywidualnej ocenie bilansu korzyści i ryzyka, z pełnym udokumentowaniem w historii choroby. Karmienie piersią jest przeciwwskazane ze względu na potencjalne przenikanie leku do mleka i ryzyko poważnych działań niepożądanych u niemowląt.
bilans korzyści i ryzyka, czynny metabolit, działanie niepożądane, działanie teratogenne, jabłczan sunitynibu, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, przeciwwskazanie do karmienia piersią, przenikanie metabolitów do mleka, sunitynib, test ciążowy, toksyczność reprodukcyjna, wady wrodzone płodu, wiek rozrodczy, wpływ na płodność, zaburzenia płodności, zachowanie płodności - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Glenmark 12,5 mg
Sunitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, zwiększają stężenie sunitynibu w osoczu, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%, co może nasilać toksyczność. W przypadku niemożności uniknięcia jednoczesnego stosowania tych inhibitorów, zaleca się zmniejszenie dawki sunitynibu do 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC lub 25 mg/dobę dla pNET, z monitorowaniem tolerancji. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie leku, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki pod ścisłą kontrolą. Ponadto, inhibitory BCRP mogą potencjalnie zwiększać biodostępność sunitynibu, jednak dane kliniczne są ograniczone, dlatego konieczna jest ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych.
białko oporności raka piersi, biodostępność sunitynibu, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek mielosupresyjny, metabolit sunitynibu, mielosupresja, niewydolność nerki, niewydolność serca, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płukanie żołądka, pole powierzchni pod krzywą, profil bezpieczeństwa, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie maksymalne, sunitinib, wada rozwojowa płodu, zaburzenie hematologiczne, ziele dziurawca - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Asikreba 37,5 mg
Sunitynib, substancja czynna produktu leczniczego Asikreba dostępnego w dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg i 50 mg w postaci kapsułek twardych, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii, a planowanie ciąży jest zdecydowanie odradzane ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne. Brak jest danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania sunitynibu w ciąży, jednak badania przedkliniczne wykazały toksyczny wpływ na rozrodczość i występowanie wad wrodzonych u płodów zwierząt laboratoryjnych, co wskazuje na wysokie ryzyko dla płodu ludzkiego. W wyjątkowych sytuacjach, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają ryzyko dla płodu, decyzja o leczeniu powinna być poprzedzona szczegółową analizą i pełnym poinformowaniem pacjentki.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Teva 50 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinazy tyrozynowej (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych na imatynib, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, takich jak PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozsiewu choroby. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg i 50 mg, co pozwala na indywidualizację terapii. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność biologiczną, co wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza, badanie randomizowane, dawka leku, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, pNET, progresja choroby, progresja guza, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib Synthon 25 mg
Sunitynib Synthon, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Lekarz powinien zapewnić pacjentkom kompleksową edukację dotyczącą wpływu sunitynibu na płodność, ciążę i laktację, podkreślając konieczność stosowania skutecznej antykoncepcji przez cały okres terapii. Sunitynib jest przeciwwskazany w ciąży ze względu na brak badań klinicznych oraz toksyczny wpływ wykazany w badaniach przedklinicznych na modelach zwierzęcych, w tym ryzyko wad wrodzonych. W przypadku zajścia w ciążę podczas leczenia, konieczna jest indywidualna ocena korzyści i ryzyka oraz rozważenie modyfikacji lub przerwania terapii. Karmienie piersią jest przeciwwskazane podczas stosowania sunitynibu z uwagi na potencjalne przenikanie leku do mleka i ryzyko działań niepożądanych u niemowląt.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, kluczowych w patogenezie nowotworów, neoangiogenezie i przerzutach. Zarówno substancja czynna, jak i jej główny metabolit, wykazują podobną aktywność farmakologiczną. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w trzech wskazaniach: GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, przerzutowym raku nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworach neuroendokrynnych trzustki (pNET), ocenianych odpowiednio poprzez TTP, PFS oraz ORR.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, białaczka, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, metabolit sunitynibu, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, proliferacja komórek nowotworowych, przerzuty nowotworowe, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitynib Adamed 25 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych stosowany w terapii przeciwnowotworowej, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Kobiety rozpoczynające leczenie powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne. Brak danych klinicznych dotyczących stosowania sunitynibu w ciąży, jednak badania na modelach zwierzęcych wykazały toksyczny wpływ na rozrodczość oraz wady wrodzone płodów, co wskazuje na możliwe ryzyko dla płodu u ludzi. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, konieczne jest szczegółowe poinformowanie pacjentki o zagrożeniach oraz rozważenie alternatywnych metod leczenia lub ścisłego monitorowania rozwoju płodu.
aktywny metabolit, antykoncepcja, działanie niepożądane, działanie teratogenne, inhibitor kinazy tyrozynowej, kriokonserwacja nasienia, kriokonserwacja oocytów, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, niepłodność, sunitynib, terapia sunitynibem, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona płodu, zagrożenie dla płodu - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib MSN 37,5 mg
Sunitynib (Sunitinib MSN) wykazuje potencjalnie toksyczny wpływ na płodność oraz rozwój płodu, co potwierdzają badania niekliniczne. Lekarz powinien jednoznacznie zalecić stosowanie skutecznej antykoncepcji u kobiet w wieku rozrodczym podczas terapii oraz odradzić zajście w ciążę w trakcie leczenia. Brak jest danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania sunitynibu w ciąży, jednak badania na zwierzętach wykazały występowanie wad wrodzonych i toksyczny wpływ na zdolność rozrodczą. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii lub konieczności leczenia ciężarnych, należy dokładnie omówić potencjalne ryzyko i korzyści oraz zapewnić ścisłą współpracę z lekarzem prowadzącym ciążę.
działanie niepożądane sunitynibu, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, mleko kobiece, substancja czynna, sunitynib, sunitynib w ciąży, terapia sunitynibem, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność sunitynibu, wada wrodzona płodu, wiek rozrodczy, zabezpieczenie materiału genetycznego, zaburzenie płodności, zagrożenie dla płodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 50 mg
Sunitynib, lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów kinazy białkowej (ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów kinazy tyrozynowej (RTK) zaangażowanych w proliferację komórek nowotworowych, neoangiogenezę oraz przerzuty. Celuje w receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co czyni go skutecznym w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC). Metabolit sunitynibu wykazuje podobny profil farmakodynamiczny do substancji macierzystej, co potwierdza jego efektywność. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg/dobę według schematu 4/2 tygodnie znacząco wydłużyło medianę czasu do progresji (TTP) do 27,3 tygodnia (95% CI: 16,0–32,1) w porównaniu do 6,4 tygodnia (95% CI: 4,4–10,0) w grupie placebo, z istotnym statystycznie HR 0,329 (p < 0,001).
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia całkowitego, czas przeżycia wolnego od progresji choroby, farmakodynamika, farmakokinetyka, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, onkogeneza, progresja choroby, progresja nowotworu, proliferacja komórek białaczkowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, rozsiew nowotworowy, sunitynib, toksyczność leku, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 25 mg
Sunitynib Medical Valley jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać ekspozycję na sunitynib, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w terapii pNET, przy jednoczesnym monitorowaniu tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP (np. cyklosporyna, eltrombopag) wymagają ostrożności i monitorowania ze względu na możliwe zwiększenie biodostępności sunitynibu.
antybiotyki makrolidowe, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cytochrom P450, deksametazon, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakolog kliniczny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, metabolit sunitynibu, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Subinit 25 mg
Produkt leczniczy Subinit, zawierający sunitynib w dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym. Lekarze powinni dokładnie ocenić status ciążowy przed rozpoczęciem terapii oraz poinformować pacjentki o konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji, aby zapobiec zajściu w ciążę podczas leczenia. Brak jest danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania sunitynibu w ciąży, natomiast badania przedkliniczne wykazały toksyczny wpływ na zdolność reprodukcyjną oraz wady wrodzone płodów. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii lub stosowania leku u kobiety ciężarnej, lekarz powinien szczegółowo omówić potencjalne ryzyko teratogenne i rozważyć dalsze postępowanie indywidualnie, uwzględniając korzyści terapeutyczne i ryzyko dla płodu.
badanie bezpieczeństwa, badanie przedkliniczne, ciężkie działanie niepożądane, działanie teratogenne, kapsułka twarda, kobieta w wieku rozrodczym, laktacja, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, płodność, status ciążowy, Subinit, sunitynib, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona płodu, zagrożenie dla płodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Glenmark 12,5 mg
Sunitynib Glenmark jest wielocelowym inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), obejmującym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co stanowi podstawę jego zastosowania w terapii nowotworów, zwłaszcza GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Główny metabolit sunitynibu wykazuje porównywalną aktywność biologiczną do substancji macierzystej. W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając skuteczność i bezpieczeństwo terapii w wymienionych wskazaniach onkologicznych.
analiza okresowa, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, iloraz ryzyka, inhibitor kinazy białkowej, metabolit sunitynibu, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, patogeneza nowotworu, pNET, progresja choroby, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 50 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Asikreba, jest wielocelowym inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), działającym na PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na hamowanie proliferacji nowotworów, neoangiogenezy i rozsiewu choroby. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg i 50 mg. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu potwierdzono w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W GIST oceniano czas do progresji (TTP) i przeżycie całkowite, w MRCC – czas przeżycia bez progresji (PFS) i wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), a w pNET – przeżycie wolne od progresji.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej, kapsułka twarda, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, proliferacja komórek nowotworowych, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, rak nerkowokomórkowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, rozsiew choroby nowotworowej, stabilizacja naczyń krwionośnych, substancja czynna, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Glenmark 50 mg
Sunitynib Glenmark, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez blokadę receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Lek dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. Skuteczność sunitynibu została potwierdzona w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji choroby (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz całkowite przeżycie (OS), wykazując istotne korzyści terapeutyczne.
analiza okresowa, angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, eskalacja dawki, iloraz ryzyka, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź, progresja choroby, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Glenmark 25 mg
Sunitynib Glenmark to inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01) dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy i rozwoju przerzutów. Metabolit aktywny leku wykazuje podobną siłę działania jak substancja macierzysta, co wspiera utrzymanie efektu terapeutycznego. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu potwierdzono w badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, gdzie mediana czasu do progresji (TTP) wynosiła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3-34,1) w grupie leczonej 50 mg/dobę według schematu 4/2, w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4-10,1) w grupie placebo. Analiza przeżycia całkowitego (OS) wykazała istotną przewagę sunitynibu z HR=0,491 (95% CI: 0,290-0,831).
angiogeneza, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, działanie przeciwnowotworowe, iloraz ryzyka, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na imatynib, progresja choroby, progresja nowotworu, proliferacja komórek nowotworowych, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, szlak sygnałowy, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Vipharm 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu, prowadzone na szczurach i małpach przez okres do 9 miesięcy, wykazały istotne klinicznie zmiany w narządach takich jak przewód pokarmowy, nadnercza, układ limfatyczny, trzustka, ślinianki, stawy oraz układ rozrodczy. Zaobserwowano m.in. nudności, biegunki, przekrwienie kory nadnerczy, zmniejszenie liczby komórek szpiku kostnego, degranulację komórek trzustki, przerost gronek ślinianek, zanik macicy i zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek oraz krwawienia z przewodu pokarmowego i jamy ustnej. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. Ocena genotoksyczności wykazała brak mutagenności i klastogenności in vivo, choć stwierdzono poliploidię in vitro. Potencjał rakotwórczy sunitynibu ujawniono w badaniach na myszach transgenicznych rasH2 i szczurach, gdzie dawki ≥ 25 mg/kg mc./dobę (≥ 7,3-krotna ekspozycja względem AUC u ludzi) indukowały nowotwory żołądka, dwunastnicy oraz złośliwe śródbłoniaki, a dawki 0,9-7,8 razy wyższe niż u ludzi powodowały guzy chromochłonne i rozrosty nadnerczy.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków jajnikowych, degranulacja komórek pęcherzykowych, działanie klastogenne, ekspozycja układowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, krwotok z przewodu pokarmowego, martwica, martwica komórkowa, metabolit sunitynibu, nadnercze, narażenie ogólnoustrojowe, opóźnienie kostnienia, pęcherzyk jajnikowy, płytka wzrostu, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przekrwienie kory nadnerczy, przerost przysadki, przewód pokarmowy, resorpcja, rozrost komórek mezangium, rozrost rdzenia nadnerczy, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, rozwój pre- i postnatalny, śródbłoniak krwionośny, szpik kostny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny i krwiotwórczy, utrata ciąży po zagnieżdżeniu, wada rozwojowa szkieletu, wpływ na rozród i rozwój, wydłużenie odstępu QTc, zanik kanalików jądrowych, zanik macicy, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie ciałek żółtych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 12,5 mg
Sunitynib jest wielokinazowym inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co umożliwia hamowanie angiogenezy, proliferacji i rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych. Jego aktywny metabolit wykazuje podobną farmakologiczną aktywność, co wspiera utrzymanie efektu terapeutycznego. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając skuteczność leku w tych wskazaniach.
angiogeneza, badanie kliniczne fazy III, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor wielokinazowy, kinaza tyrozynowa FLT3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza nowotworowa, nietolerancja leku, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, obiektywna odpowiedź na leczenie, oporność na lek, progresja choroby, proliferacja komórek nowotworowych, przeżycie bez progresji, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, toksyczność leku, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib G.L. Pharma 12,5 mg
Sunitynib G.L. Pharma to wielokierunkowy inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), wykazujący działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkogenezy, takie jak proliferacja komórek nowotworowych, neoangiogeneza oraz tworzenie przerzutów. Metabolit sunitynibu zachowuje podobną aktywność inhibicyjną, co potwierdzono w badaniach biochemicznych i komórkowych. Lek jest stosowany w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET).
angiogeneza nowotworowa, badanie kliniczne, białaczka, eskalacja dawki, guz endokrynny, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, metabolit sunitynibu, nietolerancja leku, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, obiektywna odpowiedź, oporność na imatynib, progresja nowotworu, przerzutowy rak nerkowokomórkowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor KIT, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib MSN 12,5 mg
Sunitynib, jako inhibitor kinaz tyrozynowych, wykazuje potencjał teratogenny potwierdzony w badaniach przedklinicznych na modelach zwierzęcych, co stanowi podstawę do jednoznacznego przeciwwskazania jego stosowania w okresie ciąży. Kobietom w wieku rozrodczym zaleca się stosowanie skutecznej antykoncepcji przez cały czas terapii, aby zapobiec zajściu w ciążę, ze względu na ryzyko wad wrodzonych i innych nieprawidłowości rozwojowych płodu. W wyjątkowych sytuacjach, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, decyzja o kontynuacji leczenia powinna być podejmowana indywidualnie po szczegółowej analizie stosunku korzyści do ryzyka. Ponadto, brak danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania sunitynibu w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i pełnej informacji dla pacjentki o możliwych zagrożeniach.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Zentiva 37,5 mg
Sunitynib Zentiva, klasyfikowany pod kodem ATC L01EX01, jest wielokierunkowym inhibitorem receptorów kinaz tyrozynowych (RTK), wykorzystywanym w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu obejmuje hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Główny metabolit leku wykazuje aktywność farmakologiczną porównywalną do substancji macierzystej, co wzmacnia jego skuteczność terapeutyczną. W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając efektywność i bezpieczeństwo terapii w różnych populacjach pacjentów onkologicznych.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, dawka 50 mg, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor receptorów kinaz tyrozynowych, kinaza tyrozynowa FLT3, leczenie imatynibem, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, schemat cykliczny, sunitynib, wskazanie onkologiczne, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi - Leksykon leków
Interakcje leku – Klertis 12,5 mg
Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, klarytromycyna i erytromycyna, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC o 51%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Dodatkowo, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów BCRP oraz unikać spożywania soku grejpfrutowego ze względu na umiarkowane ryzyko zwiększenia stężenia leku. Alkohol może nasilać hepatotoksyczność i działania niepożądane sunitynibu, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia podczas terapii.
AUC, dawka jednorazowa, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, hipotensja, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, krwawienie, metabolit sunitynibu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odstęp QT, polipragmazja, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfampicyna, stężenie maksymalne leku, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Sunitynib – Właściwości farmakodynamiczne
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), działa poprzez blokadę receptorów PDGFRα/β, VEGFR1/2/3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co hamuje procesy wzrostu nowotworów, neoangiogenezę i powstawanie przerzutów. Jego główny metabolit wykazuje podobną aktywność biologiczną, co zwiększa efektywność farmakologiczną. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST) opornymi lub nietolerującymi imatynib, rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
angiogeneza, badanie podwójnie zaślepione, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, czynnik komórek pnia, czynnik stymulujący powstawanie kolonii, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, GIST, glejopochodny czynnik neurotroficzny, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płytkowy czynnik wzrostu, populacja zgodna z zamiarem leczenia, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitynib Adamed 12,5 mg
Sunitynib, jako inhibitor kinaz tyrozynowych, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Lekarz prowadzący terapię Sunitynibem Adamed powinien przekazać pacjentce kompleksowe informacje dotyczące wpływu leku na płodność, przeciwwskazań do stosowania w ciąży oraz konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji przez cały okres leczenia. Sunitynib jest przeciwwskazany w ciąży ze względu na udokumentowane w badaniach przedklinicznych teratogenne działanie, w tym występowanie wad wrodzonych u płodów. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii lub rozpoczęcia leczenia u kobiety ciężarnej, konieczna jest natychmiastowa ocena ryzyka i korzyści oraz rozważenie modyfikacji lub przerwania leczenia. Ponadto, ze względu na potencjalne przenikanie sunitynibu i jego metabolitów do mleka, karmienie piersią podczas terapii jest bezwzględnie przeciwwskazane.
czynny metabolit, działanie niepożądane, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, inhibitor kinaz tyrozynowych, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, przeciwwskazanie do stosowania, przenikanie do mleka, sunitynib, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona, wpływ na płodność, zaburzenie funkcji rozrodczych, zachowanie płodności, zagrożenie dla płodu - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Klertis 25 mg
Sunitynib (Klertis) w dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii, a planowanie ciąży jest zdecydowanie odradzane ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne. Brak danych klinicznych dotyczących stosowania sunitynibu w ciąży, jednak badania przedkliniczne wykazały toksyczność reprodukcyjną i wady wrodzone u płodów, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania leku w tym okresie, chyba że korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, pacjentka powinna zostać poinformowana o możliwych zagrożeniach w sposób wyczerpujący i zrozumiały.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Medical Valley 50 mg
Sunitynib, dostępny w dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg w postaci kapsułek twardych, jest wielokierunkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz migracji i inwazji komórek nowotworowych, co przekłada się na ograniczenie wzrostu guza i jego rozsiewu. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co wzmacnia i wydłuża efekt terapeutyczny leku.
angiogeneza nowotworowa, całkowity czas przeżycia, choroba nowotworowa z przerzutami, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia wolny od progresji, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nietolerancja imatynibu, nowotwór endokrynny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib Krka 25 mg
Sunitynib Krka, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, wykazuje potencjalnie toksyczny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii, a lek jest przeciwwskazany w ciąży ze względu na brak danych klinicznych i udokumentowane w badaniach na zwierzętach ryzyko wad wrodzonych. W wyjątkowych sytuacjach, gdy korzyści terapeutyczne przewyższają ryzyko, decyzja o kontynuacji leczenia powinna być indywidualnie rozważona. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, pacjentka musi zostać poinformowana o potencjalnym zagrożeniu dla płodu. Sunitynib przenika do mleka zwierząt, a ze względu na brak danych klinicznych i ryzyko ciężkich działań niepożądanych u niemowląt, karmienie piersią podczas leczenia jest bezwzględnie przeciwwskazane.
aktywny metabolit, ciężkie działanie niepożądane, kapsułka twarda, kobieta w wieku rozrodczym, kriokonserwacja gamet, medycyna rozrodu, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, przeciwwskazanie karmienia piersią, sunitynib jabłczan, terapia sunitynibem, toksyczność, wada wrodzona, zaburzenie płodności, zachowanie płodności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Zentiva 12,5 mg
Sunitynib Zentiva, inhibitor kinazy tyrozynowej z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkologiczne, takie jak proliferacja komórek nowotworowych, neoangiogeneza oraz powstawanie przerzutów. Główny metabolit sunitynibu posiada podobny profil działania, co wzmacnia efekt terapeutyczny. Lek jest stosowany u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
czas przeżycia, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, makrofag związany z nowotworem, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, neoangiogeneza nowotworowa, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na lek, progresja nowotworu, proliferacja komórek nowotworowych, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib Bluefish 25 mg
Sunitynib Bluefish jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży ze względu na udokumentowane działanie teratogenne w badaniach przedklinicznych, gdzie obserwowano wady wrodzone płodów. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii, a w przypadku zajścia w ciążę podczas leczenia konieczne jest natychmiastowe poinformowanie pacjentki o ryzyku dla płodu oraz rozważenie przerwania terapii. Ponadto, sunitynib i jego metabolity przenikają do mleka u zwierząt, co stanowi przeciwwskazanie do karmienia piersią podczas leczenia, aby uniknąć potencjalnych poważnych działań niepożądanych u niemowląt. W trakcie konsultacji należy omówić z pacjentką alternatywne metody karmienia.
aktywny metabolit, antykoncepcja, badanie przedkliniczne, dysfagia, działanie niepożądane, działanie teratogenne, karmienie piersią, laktacja, medycyna rozrodu, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, płodność, ryzyko teratogenne, sunitynib, toksyczny wpływ na reprodukcję, wada wrodzona płodu, wiek rozrodczy, zaburzenie płodności, zachowanie płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Asikreba 25 mg
Badania przedkliniczne sunitynibu wykazały toksyczność wielonarządową, obejmującą przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), zewnątrzwydzielniczą część trzustki (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy (zanik macicy, zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych). Efekty te występowały przy klinicznie istotnych stężeniach leku w osoczu i były w większości odwracalne w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności i klastogenności in vivo, choć stwierdzono poliploidię in vitro. W badaniach rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów zaobserwowano nowotwory gruczołów Brunnera, raka żołądka i dwunastnicy oraz złośliwego śródbłoniaka krwionośnego przy dawkach ≥ 25 mg/kg mc. (≥ 7,3-krotna ekspozycja AUC względem dawek klinicznych).
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, badanie in vitro, badanie in vivo, działanie klastogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoł Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, limfocyt krwi obwodowej, metabolit sunitynibu, narażenie ogólnoustrojowe, organogeneza, płat przedni przysadki, płytka wzrostu, poliploidia, przewód pokarmowy, rakotwórczość, rozrost błony śluzowej, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, śródbłoniak krwionośny złośliwy, szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, układ rozrodczy, wada rozwojowa szkieletu płodu, zanik kanalików jądrowych, zewnątrzwydzielnicza część trzustki, zwyrodnienie ciałka żółtego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sunitinib Vipharm 12,5 mg
Sunitynib Vipharm, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, zawiera sunitynibu jabłczan i wykazuje istotny wpływ na płodność, ciążę oraz laktację. U pacjentek w wieku rozrodczym konieczne jest stosowanie skutecznej antykoncepcji przez cały okres terapii, a zajście w ciążę podczas leczenia jest zdecydowanie przeciwwskazane ze względu na ryzyko teratogenności potwierdzone w badaniach przedklinicznych. Brak jest odpowiednich badań klinicznych u kobiet ciężarnych, dlatego Sunitinib Vipharm jest przeciwwskazany w ciąży, z wyjątkiem wyjątkowych sytuacji, gdy korzyści terapeutyczne przewyższają ryzyko dla płodu. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, konieczne jest ścisłe monitorowanie przebiegu ciąży oraz szczegółowe poinformowanie pacjentki o potencjalnych zagrożeniach. Sunitynib i jego metabolity przenikają do mleka zwierzęcego, a ze względu na ryzyko działań niepożądanych u niemowląt, karmienie piersią podczas leczenia jest przeciwwskazane i powinno być przerwane przed rozpoczęciem terapii.
ciężkie działanie niepożądane, dysfunkcja jajników, kapsułka twarda, kriokonserwacja nasienia, metabolit sunitynibu, metoda antykoncepcyjna, okres półtrwania, przeciwwskazanie w ciąży, spermatogeneza, sunitynib, sunitynib jabłczan, terapia sunitynibem, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona płodu, zaburzenia płodności, zagrożenie dla płodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Zentiva 12,5 mg
Sunitynib Zentiva, jako inhibitor kinaz tyrozynowych, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia sunitynibu (Cmax o 49%, AUC0-∞ o 51%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) oraz ścisłe monitorowanie tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie leku (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co wymaga stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) przy jednoczesnym monitorowaniu pacjenta. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z inhibitorami BCRP oraz lekami wpływającymi na pH żołądka, co może modyfikować biodostępność sunitynibu, a także z lekami przeciwzakrzepowymi, gdzie konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia ze względu na ryzyko krwawień.
antagonista H2, antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, heparyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antyretrowirusowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolit sunitynibu, ryfampicyna, rytonawir, sunitynib, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Medical Valley 37,5 mg
Sunitynib Medical Valley jest inhibitorem kinaz tyrozynowych (RTK) o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg. Substancja czynna, sunitynib jabłczan, hamuje kluczowe receptory takie jak PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz powstawania przerzutów. Główny metabolit leku wykazuje podobne działanie farmakodynamiczne, co potwierdza jego skuteczność. W kapsułkach 37,5 mg obecne są także substancje pomocnicze: 0,0189 mg żółcieni pomarańczowej FCF (E 110) oraz 0,0057 mg tartrazyny (E 102), co należy uwzględnić u pacjentów z nadwrażliwościami.
angiogeneza nowotworowa, białaczka, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, patogeneza nowotworu, progresja choroby, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, reakcja nadwrażliwości, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynibu jabłczan, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi