Właściwości farmakodynamiczne
Sunitinib G.L. Pharma 12,5 mg

Sunitynib G.L. Pharma to wielokierunkowy inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), wykazujący działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkogenezy, takie jak proliferacja komórek nowotworowych, neoangiogeneza oraz tworzenie przerzutów. Metabolit sunitynibu zachowuje podobną aktywność inhibicyjną, co potwierdzono w badaniach biochemicznych i komórkowych. Lek jest stosowany w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET).

Pobierz ChPL PDF Sunitinib G.L. Pharma – Kapsułki twarde – 12,5 mg
  1. Właściwości farmakodynamiczne
    1. Mechanizm działania
    2. Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo stosowania
    3. Skuteczność w nowotworach podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST)
    4. Kolejne rozdziały
Wskazania
  1. nowotwór neuroendokrynny trzustki
  2. nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego
  3. rak nerkowokomórkowy z przerzutami
Substancja czynna
  1. sunitynib
Kategoria leku
  1. inhibitory kinaz tyrozynowych
  2. leki przeciwnowotworowe

Właściwości farmakodynamiczne

Sunitynib G.L. Pharma należy do grupy farmakoterapeutycznej: Leki przeciwnowotworowe, inhibitory kinazy białkowej, któremu przypisano kod ATC: L01EX01. Substancja czynna – sunitynib – wykazuje szerokie spektrum działania na poziomie komórkowym, wpływając na kluczowe mechanizmy związane z rozwojem nowotworów.1

Mechanizm działania

Sunitynib jest wielokierunkowym inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), odgrywających kluczową rolę w trzech zasadniczych procesach onkogenezy: wzroście nowotworów, neoangiogenezie oraz tworzeniu przerzutów odległych. Specyficzność działania sunitynibu polega na hamowaniu aktywności licznych receptorów błonowych, w tym:2

  • Receptorów płytkowego czynnika wzrostu (PDGFRα i PDGFRβ) – uczestniczących w regulacji proliferacji i migracji komórek nowotworowych
  • Receptorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR1, VEGFR2 i VEGFR3) – kluczowych w procesie angiogenezy nowotworowej
  • Receptora KIT (receptor czynnika komórek macierzystych) – istotnego w patogenezie nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego
  • Kinazy tyrozynowej podobnej do Fms-3 (FLT3) – zaangażowanej w rozwój białaczek
  • Receptorów czynnika stymulującego powstawanie kolonii (CSF-1R) – wpływających na mikrośrodowisko guza
  • Receptorów glejopochodnego czynnika neurotroficznego (RET) – związanych z patogenezą niektórych nowotworów tarczycy i innych guzów endokrynnych

Istotnym elementem profilu farmakodynamicznego leku jest fakt, że główny metabolit sunitynibu zachowuje podobne właściwości inhibicyjne jak związek macierzysty, co zostało potwierdzone w testach biochemicznych i komórkowych.3

Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo stosowania

Ocena skuteczności klinicznej i bezpieczeństwa stosowania sunitynibu obejmowała badania w trzech głównych wskazaniach onkologicznych:4

  1. Nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) oporne na imatynib lub w przypadku nietolerancji imatynibu, definiowanej jako wystąpienie istotnych objawów toksyczności uniemożliwiających kontynuację leczenia
  2. Przerzutowy rak nerkowokomórkowy (MRCC)
  3. Nieoperacyjne nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET)

W zależności od wskazania, skuteczność terapeutyczną oceniano przy użyciu różnych punktów końcowych:5

  • W GIST: czas do wystąpienia progresji nowotworu (TTP, time to tumour progression) oraz wydłużenie czasu przeżycia całkowitego
  • W MRCC: czas przeżycia bez progresji choroby (PFS, progression free survival) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR, objective response rates) – zarówno u pacjentów dotychczas nieleczonych, jak i po niepowodzeniu terapii cytokinami
  • W pNET: przeżycie bez progresji choroby

Skuteczność w nowotworach podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST)

W początkowym, otwartym badaniu klinicznym z eskalacją dawki uczestniczyli pacjenci z GIST po niepowodzeniu leczenia imatynibem z powodu oporności lub nietolerancji. Mediana maksymalnej dobowej dawki imatynibu stosowanego wcześniej u tych pacjentów wynosiła 800 mg.6

Do badania włączono 97 pacjentów, którzy otrzymywali sunitynib według różnych schematów dawkowania. Spośród nich 55 pacjentów otrzymywało dawkę 50 mg zgodnie z rekomendowanym schematem leczenia: 4 tygodnie przyjmowania leku, po których następowały 2 tygodnie przerwy (schemat 4/2).7

Wyniki tego badania wykazały medianę czasu do wystąpienia progresji nowotworu (TTP) wynoszącą 34,0 tygodnie (95% przedział ufności: 22,0–46,0), co stanowi znaczący efekt kliniczny u pacjentów z GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem.8

Wskazanie Główne punkty końcowe Schemat dawkowania Wyniki
GIST oporny na imatynib lub nietolerancja leczenia TTP (czas do progresji nowotworu) 50 mg dziennie, schemat 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy) Mediana TTP: 34,0 tygodnie (95% CI: 22,0–46,0)

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

  1. 09.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl