biodostępność lewodopy

Biodostępność lewodopy to miara skuteczności wchłaniania tego leku do krwiobiegu i jego dostępności do przekształcenia w dopaminę w mózgu. Lewodopa jest prekursorem dopaminy, stosowanym w leczeniu choroby Parkinsona, ponieważ sama dopamina nie przekracza bariery krew-mózg.

Biodostępność lewodopy jest relatywnie niska (około 30-40%) i wysoce zmienna między pacjentami. Na jej wchłanianie wpływa konkurencja z aminokwasami o białkowy nośnik transportowy w jelicie cienkim oraz w barierze krew-mózg. Dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo lub przynajmniej godzinę przed posiłkiem bogatym w białko.

W celu zwiększenia biodostępności lewodopy stosuje się ją w połączeniu z inhibitorami dekarboksylazy (np. karbidopa, benserazyd), które hamują metabolizm obwodowy leku, zmniejszając jego rozkład poza ośrodkowym układem nerwowym. Takie połączenie zwiększa ilość lewodopy docierającej do mózgu nawet 3-4 krotnie i pozwala na zmniejszenie całkowitej dawki leku, co przekłada się na mniej działań niepożądanych.

Warto zaznaczyć, że biodostępność lewodopy może ulegać zmniejszeniu w miarę postępu choroby Parkinsona, co związane jest ze spowolnionym opróżnianiem żołądka, a także z konkurencyjnym wchłanianiem z aminokwasami pochodzącymi z diety. To zjawisko przyczynia się do zjawiska „wearing-off” i wymaga odpowiedniego dostosowania schematu dawkowania.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Nakom Mite 100 mg + 25 mg

Produkt Nakom mite, zawierający lewodopę 100 mg i karbidopę 25 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO), które są przeciwwskazane ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego, oraz selegiliny, która może powodować ciężką hipotonię ortostatyczną. Leki przeciwnadciśnieniowe mogą nasilać objawowe niedociśnienie ortostatyczne, a sympatykomimetyki zwiększają ryzyko działań niepożądanych ze strony układu krążenia. Inhibitory COMT (tolkapon, entakapon) zwiększają biodostępność lewodopy, co wymaga dostosowania dawki Nakom mite. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą wywoływać nadciśnienie tętnicze i dyskinezy, a leki przeciwcholinergiczne wykazują synergistyczne działanie przeciwdrżeniowe, ale mogą nasilać ruchy mimowolne i opóźniać wchłanianie lewodopy. Amantadyna również nasila działania niepożądane lewodopy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
amantadyna, aminotransferaza, antagonista receptora dopaminowego, azot mocznikowy, bilirubina, biodostępność lewodopy, butyrofenon, choroba Parkinsona, ciało ketonowe, dehydrogenaza mleczanowa, dieta bogatobiałkowa, dyskineza, fenytoina, fosfataza zasadowa, glukoza, glukozuria, hematokryt, hemoglobina, hipotonia ortostatyczna, inhibitor COMT, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, kwas moczowy, lek przeciwcholinergiczny, lewodopa i karbidopa, metoklopramid, metylotransferaza katecholowa, mocznik, niedociśnienie ortostatyczne, oksydaza glukozowa, papaweryna, pirydoksyna, pochodna fenotiazyny, przełom nadciśnieniowy, ruch mimowolny, selegilina, siarczan żelaza, sympatykomimetyk, test Coombsa, tetrabenazyna, tolkapon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina B6
Leksykon leków
Interakcje leku – Duodopa 20 mg/ml + 5 mg/ml

Produkt leczniczy Duodopa, zawierający 20 mg/ml lewodopy i 5 mg/ml karbidopy w postaci żelu dojelitowego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwnadciśnieniowymi, które mogą prowadzić do objawowego niedociśnienia ortostatycznego, oraz z inhibitorami COMT (tolkapon, entakapon), które zwiększają biodostępność lewodopy, wymagając dostosowania dawki. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą wywoływać nadciśnienie tętnicze i dyskinezy, a leki przeciwcholinergiczne nasilają ruchy mimowolne i zmniejszają wchłanianie lewodopy. Antagoniści receptorów dopaminy, w tym niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwwymiotne, osłabiają efekt terapeutyczny lewodopy, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, selektywne inhibitory MAO typu B (np. selegilina) mogą zwiększać działanie lewodopy, ale jednoczesne stosowanie wiąże się z ryzykiem ciężkiego niedociśnienia ortostatycznego.
amantadyna, antagonista receptorów dopaminowych, biodostępność lewodopy, Duodopa, dyskineza, działanie niepożądane sercowo-naczyniowe, inhibitor COMT, inhibitor MAO typu B, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, katecholo-O-metylotransferaza, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa z karbidopą, niedociśnienie ortostatyczne, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzodiazepiny, pochodna fenotiazyny, preparat żelaza, ruch mimowolny, selegilina, środek zobojętniający sok żołądkowy, sympatykomimetyk, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie kontroli impulsów
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nakom 250 mg + 25 mg

Preparat Nakom, zawierający 250 mg lewodopy i 25 mg karbidopy, wykazuje złożone właściwości farmakokinetyczne wynikające z synergistycznego działania obu składników. Lewodopa jest gwałtownie wchłaniana z przewodu pokarmowego, jednak jej okres półtrwania w osoczu wynosi jedynie około 50 minut w monoterapii. Dodatek karbidopy, inhibitora dekarboksylazy obwodowej, wydłuża ten okres do około 1,5 godziny, co zwiększa biodostępność lewodopy w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Lewodopa przenika przez barierę krew-mózg, gdzie ulega dekarboksylacji do dopaminy, stanowiącej podstawę terapeutycznego działania w chorobie Parkinsona. Karbidopa nie przekracza bariery krew-mózg, ograniczając swoje działanie do hamowania obwodowej dekarboksylacji, co pozwala na zmniejszenie dawek lewodopy i redukcję działań niepożądanych, takich jak nudności, wymioty czy zaburzenia rytmu serca.
3-O-metyldopa, bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, choroba Parkinsona, dekarboksylacja dopaminy, dekarboksylacja lewodopy, dopamina, inhibitor dekarboksylazy obwodowej, karbidopa, kwas dwuhydroksyfenylowy, kwas homowanilinowy, lewodopa, metabolizm lewodopy, Nakom, neurony prążkowia, noradrenalina, okres półtrwania lewodopy, ośrodkowy układ nerwowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xevoben 100 mg + 25 mg

Xevoben to lek zawierający 100 mg lewodopy oraz 25 mg benserazydu, stosowany głównie w terapii choroby Parkinsona oraz zespołu niespokojnych nóg. Lewodopa, jako prekursor dopaminy, ulega intensywnemu metabolizmowi obwodowemu (około 95%) w jelitach, wątrobie, nerkach, sercu i żołądku, co ogranicza jej biodostępność w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) do mniej niż 5%. Benserazyd, będący inhibitorem dekarboksylazy, nie przenika istotnie do mózgu (<6% stężenia w osoczu), co pozwala na selektywne hamowanie obwodowego metabolizmu lewodopy, zwłaszcza w błonie śluzowej jelit. W efekcie zwiększa się biodostępność lewodopy w OUN, co umożliwia redukcję dawki lewodopy o około 20% w porównaniu do monoterapii oraz zmniejsza ryzyko działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego i sercowo-naczyniowego.
benserazyd, biodostępność lewodopy, centralny układ nerwowy, choroba Parkinsona, dekarboksylacja lewodopy, dopamina, działanie niepożądane, inhibitor dekarboksylazy, lek dopaminergiczny, lewodopa, metabolizm pierwszego przejścia, neurotransmiter, ośrodkowy układ nerwowy, prolaktyna, substancja adrenergiczna, układ dopaminergiczny, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy, zespół niespokojnych nóg
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nakom Mite 100 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Nakom Mite zawiera 100 mg lewodopy oraz 25 mg karbidopy jednowodnej, które wykazują synergistyczne działanie w terapii choroby Parkinsona. Lewodopa, jako prekursor dopaminy, przenika przez barierę krew-mózg i ulega dekarboksylacji w ośrodkowym układzie nerwowym, uzupełniając niedobór dopaminy charakterystyczny dla tej choroby. Karbidopa, inhibitor dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych, działa wyłącznie obwodowo, hamując metabolizm lewodopy do dopaminy poza mózgiem, co zwiększa jej dostępność w OUN. Obecność karbidopy przeciwdziała również niekorzystnemu wpływowi witaminy B6 (pirydoksyny) na obwodowy metabolizm lewodopy, co optymalizuje jej biodostępność i efekt terapeutyczny.
bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, bradykinezja, choroba Parkinsona, dekarboksylacja dopaminy, drżenie spoczynkowe, działanie niepożądane, hipertonia mięśniowa, inhibitor dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych, inhibitor dekarboksylazy dopy, karbidopa, katecholamina, lek dopaminergiczny, lewodopa, nadmierna potliwość, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, pirydoksyna, sztywność mięśniowa, witamina B6, zaburzenia połykania, zaburzenia postawy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Duodopa 20 mg/ml + 5 mg/ml

Duodopa, podawana w formie żelu dojelitowego, dostarcza lewodopę (20 mg/ml) oraz karbidopę jednowodną (5 mg/ml) bezpośrednio do dwunastnicy lub jelita czczego, co umożliwia szybkie i stabilne wchłanianie lewodopy przez układ transportu aminokwasów. Biodostępność lewodopy z Duodopy jest porównywalna do tradycyjnych tabletek doustnych (100 mg lewodopy + 25 mg karbidopy), wynosząc 84-99%. W badaniach klinicznych wykazano, że stężenia terapeutyczne lewodopy w osoczu osiągane są szybko i utrzymują się stabilnie przez cały czas wlewu, z niską wewnątrzosobniczą zmiennością (13% w 2-16 godzinie). W porównaniu do doustnej terapii, Duodopa znacząco redukuje zmienność stężeń lewodopy (21% vs. 67%), co przekłada się na lepszą kontrolę objawów u pacjentów z zaawansowaną chorobą Parkinsona.
3-O-metylodopa, 4-dihydroksyfenylopropionowy, bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, choroba Parkinsona, dekarboksylacja, dwunastnica, inhibitor dekarboksylazy, jelito czcze, karbidopa jednowodna, katecholo-O-metylotransferaza, klirens lewodopy, koniugat glukuronidowy, lewodopa, lewodopa z karbidopą, metabolizm obwodowy lewodopy, O-metylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, tabletka doustna, transaminacja, transport aminokwasów, wiązanie z białkami osocza, żel dojelitowy, zgłębnik
Leksykon leków
Interakcje leku – Xevoben XR 100 mg + 25 mg

Lek Xevoben XR, zawierający lewodopę 100 mg i benserazyd 25 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Środki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają wchłanianie lewodopy o 32%, a siarczan żelaza obniża maksymalne stężenie lewodopy i AUC o 30-50%, co może osłabić efekt terapeutyczny. Metoklopramid i domperidon zwiększają szybkość i biodostępność lewodopy, jednak domperidon wymaga ostrożności ze względu na ryzyko arytmii. Triheksyfenidyl nie wpływa na farmakokinetykę lewodopy w postaci XR. Jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO nieselektywnych jest przeciwwskazane z powodu ryzyka przełomu nadciśnieniowego, natomiast selektywne inhibitory MAO-B (selegilina do 10 mg/dobę, rasagilina) są dopuszczalne i mogą wzmacniać działanie lewodopy. Leki przeciwpsychotyczne, zwłaszcza antagoniści receptorów D2, mogą osłabiać efekt przeciwparkinsonowski, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej.
agonista dopaminy, amantadyna, amfetamina, antagonista receptora D2, bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, bromokryptyna, choroba Parkinsona, domperidon, duży obojętny aminokwas, dysfagia, epinefryna, halotan, inhibitor COMT, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoproterenol, katecholaminy, katecholo-O-metylotransferaza, lek neuroleptyczny, lek prokinetyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lewodopa benserazyd, metoklopramid, moklobemid, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor MAO, norepinefryna, odczyn Coombsa, oksydaza glukozowa, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, rasagilina, rezerpina, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor MAO-B, siarczan żelaza, środek zobojętniający sok żołądkowy, stężenie lewodopy, triheksyfenidyl, układ pozapiramidowy, znieczulenie ogólne, związek ketonowy
Leksykon substancji czynnych
Drożdże piwne – Interakcje

Drożdże piwne (Saccharomyces cerevisiae), powszechnie stosowane w suplementach diety i produktach leczniczych, wykazują istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z sulfonamidami oraz lekami dopaminergicznymi, takimi jak lewodopa. Kwas para-aminobenzoesowy zawarty w drożdżach antagonizuje mechanizm działania sulfonamidów, konkurując o miejsce wiązania w szlaku syntezy kwasu foliowego, co prowadzi do znaczącego osłabienia ich efektu przeciwbakteryjnego. W przypadku terapii sulfonamidami zaleca się bezwzględne odstawienie preparatów zawierających drożdże piwne. Ponadto, drożdże piwne wpływają na farmakokinetykę lewodopy, zmniejszając jej biodostępność i skuteczność terapeutyczną, co może pogorszyć kontrolę objawów motorycznych u pacjentów z chorobą Parkinsona. Z tego względu jednoczesne stosowanie drożdży piwnych z lewodopą jest przeciwwskazane.
alkohol etylowy, biodostępność lewodopy, chelaty mikroelementów, choroba Parkinsona, drożdże piwne, homeostaza pierwiastków, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje z alkoholem, kwas foliowy, kwas para-aminobenzoesowy, leki dopaminergiczne, leki przeciwbakteryjne, leki przeciwparkinsonowskie, lewodopa, mikroelementy, objawy motoryczne, reakcja disulfiramopodobna, sulfonamidy, sulfonamidy przeciwbakteryjne, tiamina, witaminy z grupy B, związki mineralne
Leksykon substancji czynnych
DL-metionina – Interakcje

DL-metionina, aminokwas siarkowy o kluczowej roli metabolicznej, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie w preparatach złożonych takich jak Revalid, które zawierają również kwas p-aminobenzoesowy (PABA). Najważniejszą interakcją jest osłabienie działania przeciwbakteryjnego sulfonamidów przez PABA, co wymaga bezwzględnego odstawienia preparatów zawierających DL-metioninę i PABA podczas terapii sulfonamidami. Ponadto, DL-metionina wpływa na wchłanianie i metabolizm leków dopaminergicznych, zwłaszcza lewodopy, co może prowadzić do obniżenia jej biodostępności i skuteczności terapeutycznej w leczeniu choroby Parkinsona. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych preparatów z lekami dopaminergicznymi.
alkohol etylowy, aminokwas siarkowy, biodostępność lewodopy, choroba Parkinsona, cytochrom P450, detoksykacja organizmu, DL-metionina, funkcja metaboliczna, glutation, inhibitor pompy protonowej, izoenzym cytochromu P450, kwas 4-aminobenzoesowy, lek dopaminergiczny, lewodopa, metabolizm wątrobowy, PABA, preparat złożony, S-adenozylometionina, sulfonamid, sulfonamid przeciwbakteryjny, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Xevoben 50 mg + 12,5 mg

Lewodopa z benserazydem (Xevoben) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii choroby Parkinsona oraz profil bezpieczeństwa. Triheksyfenidyl zmniejsza szybkość absorpcji lewodopy w standardowej formie, natomiast siarczan żelaza obniża maksymalne stężenie lewodopy i AUC o 30-50%. Leki wpływające na perystaltykę, takie jak metoklopramid i domperidon, mogą zwiększać szybkość i biodostępność lewodopy, przy czym domperidon wiąże się z ryzykiem arytmii. Leki przeciwpsychotyczne, opioidy oraz leki przeciwnadciśnieniowe zawierające rezerpinę hamują działanie lewodopy, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do łączenia lewodopy z nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. tranylcypromina) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego; konieczna jest 2-tygodniowa przerwa po zakończeniu terapii MAO przed rozpoczęciem leczenia lewodopą z benserazydem. Selektywne inhibitory MAO-B (selegilina ≤10 mg/dobę, rasagilina) oraz MAO-A (moklobemid) mogą być stosowane jednocześnie, jednak nie należy łączyć selektywnych inhibitorów MAO-A i MAO-B.
agonista dopaminy, amantadyna, amfetamina, arytmia, bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, bromokryptyna, choroba Parkinsona, domperidon, epinefryna, glukozuria, halotan, inhibitor COMT, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoproterenol, katecholamina, katecholo-O-metylotransferaza, kreatynina, kwas moczowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lewodopa z benserazydem, metoklopramid, moklobemid, niedociśnienie ortostatyczne, norepinefryna, odczyn Coombsa, oksydaza glukozowa, przełom nadciśnieniowy, rasagilina, receptor dopaminowy D2, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor MAO-B, siarczan żelaza, triheksyfenidyl, układ pozapiramidowy
Leksykon substancji czynnych
Benzerazyd – Interakcje

Benzerazyd, stosowany w połączeniu z lewodopą (preparat Madopar), pełni funkcję inhibitora dekarboksylazy aromatycznych aminokwasów, co zapobiega obwodowej konwersji lewodopy do dopaminy. Interakcje farmakokinetyczne obejmują zmiany szybkości i stopnia wchłaniania lewodopy, np. środki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają wchłanianie lewodopy o 32% (w Madopar HBS), a siarczan żelaza redukuje maksymalne stężenie i AUC lewodopy o 30-50%. Triheksyfenidyl obniża szybkość absorpcji lewodopy, natomiast metoklopramid i domperidon zwiększają jej biodostępność. Spożycie posiłków bogatych w białko osłabia działanie lewodopy w formach o natychmiastowym uwalnianiu, co wynika z konkurencji o transport aminokwasów przez barierę krew-mózg. W przypadku planowanego znieczulenia halotanem, zaleca się przerwanie terapii Madoparem na 12-48 godzin przed zabiegiem ze względu na ryzyko wahań ciśnienia i zaburzeń rytmu serca.
agonista dopaminy, amantadyna, antagonista receptora D2, badanie ogólne moczu, bariera krew-mózg, benzerazyd, biodostępność lewodopy, bromokryptyna, choroba Parkinsona, domperidon, działanie antycholinergiczne, epinefryna, farmakokinetyka lewodopy, fluktuacja ruchowa, halotan, inhibitor COMT, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoproterenol, katecholo-O-metylotransferaza, lek antycholinergiczny, lek neuroleptyczny, lek prokinetyczny, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lewodopa, metoklopramid, moklobemid, niedociśnienie ortostatyczne, norepinefryna, odczyn Coombsa, przełom nadciśnieniowy, rasagilina, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor MAO-B, siarczan żelaza, środek zobojętniający sok żołądkowy, triheksyfenidyl, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Dopamar 200 mg + 50 mg

Produkt Dopamar, zawierający lewodopę 200 mg i karbidopę 50 mg w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych, co może prowadzić do nasilenia hipotensji ortostatycznej, wymagając dostosowania dawki leków hipotensyjnych. Przeciwwskazane jest łączenie Dopamaru z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory COMT (tolkapon, entakapon) zwiększają biodostępność lewodopy, co może wymagać zmniejszenia dawki Dopamaru. Leki przeciwcholinergiczne wykazują synergizm w redukcji drżenia, ale mogą nasilać dyskinezy i opóźniać wchłanianie lewodopy. Preparaty żelaza znacząco obniżają biodostępność lewodopy i karbidopy poprzez tworzenie kompleksów chelatowych, co wymaga zachowania odstępu czasowego między podawaniem leków. Antagoniści receptorów dopaminowych, benzodiazepiny, izoniazyd, fenytoina i papaweryna mogą osłabiać działanie terapeutyczne lewodopy, a stosowanie tetrabenazyny jest niewskazane ze względu na ryzyko nasilenia objawów choroby Parkinsona.
antagoniści dopaminy, bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, choroba Parkinsona, drżenie, dyskinezy, glukonian żelaza, hipotonia ortostatyczna, inhibitory COMT, inhibitory MAO, kompleksy chelatowe, leczenie przeciwparkinsonowskie, leki przeciwcholinergiczne, leki zobojętniające, lewodopa z karbidopą, ośrodkowy układ nerwowy, przedłużone uwalnianie, przełom nadciśnieniowy, ruchy mimowolne, siarczan żelaza, sympatykomimetyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia koordynacji, zaburzenia rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Lewodopa – Właściwości farmakokinetyczne

Lewodopa, stosowana w terapii choroby Parkinsona, wykazuje zróżnicowany profil farmakokinetyczny zależny od postaci farmaceutycznej oraz obecności inhibitorów dekarboksylazy (karbidopa, benserazyd). Po podaniu doustnym lewodopa jest szybko wchłaniana w górnym odcinku jelita cienkiego, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 0,75-1 godzinie dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu, około 2 godzin dla postaci o przedłużonym uwalnianiu oraz około 3 godzin dla kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność lewodopy z postaci o przedłużonym uwalnianiu wynosi około 70% w porównaniu do tabletek o natychmiastowym uwalnianiu, a jej stężenie maksymalne jest o około 60% niższe. Spożycie pokarmu znacząco obniża szybkość i stopień wchłaniania lewodopy z postaci o natychmiastowym uwalnianiu (zmniejszenie Cmax o 30%, opóźnienie Tmax 2-3-krotne), natomiast w przypadku postaci o przedłużonym uwalnianiu pokarm opóźnia jedynie Tmax do około 5 godzin, nie wpływając na biodostępność. Żel dojelitowy (Duodopa) umożliwia szybkie i stabilne utrzymanie terapeutycznych stężeń lewodopy z niską zmiennością wewnątrzosobniczą (13-21%).
3-O-metylodopa, bariera krew-mózg, benserazyd, biodostępność lewodopy, choroba Parkinsona, COMT, Duodopa, farmakokinetyka lewodopy, hemodializa, inhibitor dekarboksylazy, karbidopa, katecholo-O-metylotransferaza, klirens lewodopy, kwas dihydroksyfenylooctowy, kwas homowanilinowy, Madopar HBS, natychmiastowe uwalnianie, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, postać farmaceutyczna, przedłużone uwalnianie, stężenie lewodopy w osoczu, stężenie terapeutyczne, transport aminokwasów, wchłanianie jelitowe, żel dojelitowy, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dopamar mite 100 mg + 25 mg

Produkt Dopamar mite w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu zawiera 100 mg lewodopy i 25 mg karbidopy jednowodnej. Farmakokinetyka lewodopy w tej postaci charakteryzuje się wydłużonym czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax około 2 godziny) oraz niższym stężeniem maksymalnym (Cmax około 70% wartości produktu o dawce 200 mg + 50 mg). Wchłanianie lewodopy trwa nieprzerwanie przez 4-6 godzin, co skutkuje mniejszą zmiennością stężeń w osoczu. Biodostępność lewodopy z tej formy wynosi około 70% w porównaniu do tabletek o natychmiastowym uwalnianiu, co wymaga stosowania wyższych dawek dobowych. Karbidopa nie przenika przez barierę krew-mózg, natomiast lewodopa wykorzystuje aktywny transport aminokwasów obojętnych, choć mechanizm ten ulega wysyceniu przy wysokich stężeniach.
bariera krew-mózg, biodostępność lewodopy, dekarboksylacja obwodowa, karbidopa, lewodopa, lewodopa i karbidopa, metabolizm obwodowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne katecholaminowe, stężenie lewodopy w osoczu, stężenie maksymalne, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Karbidopa – Właściwości farmakokinetyczne

Karbidopa, stosowana w terapii choroby Parkinsona w połączeniu z lewodopą, działa poprzez hamowanie obwodowej dekarboksylacji lewodopy, co zwiększa jej dostępność w ośrodkowym układzie nerwowym. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu w czasie 2-4 godzin u zdrowych ochotników oraz 1,5-5 godzin u pacjentów z chorobą Parkinsona, wiążąc się z białkami osocza w około 36%. Nie przenika przez barierę krew-mózg, co pozwala na selektywne hamowanie dekarboksylazy obwodowej. Karbidopa jest metabolizowana do głównych metabolitów: kwasu alfa-metylo-3-metoksy-4-hydroksyfenylopropionowego (14%) oraz kwasu alfa-metylo-3,4-dihydroksyfenylopropionowego (10%), a jej okres półtrwania wynosi około 2 godzin. Wydalana jest głównie przez nerki, z moczem usuwane jest około 35% niezmienionej substancji w ciągu pierwszych 7 godzin po podaniu.
4-dihydroksy fenyloaceton, 4-dihydroksyfenylopropionowy, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność lewodopy, choroba Parkinsona, dekarboksylacja lewodopy, dopamina, dwunastnica, dysfagia, inhibitor dekarboksylazy, jelito czcze, karbidopa, koniugat glukuronidowy, kwas alfa-metylo-3, kwas alfa-metylo-3-metoksy-4-hydroksyfenylopropionowy, kwas homowanilinowy, lewodopa, N-metylokarbidopa, okres półtrwania lewodopy, ośrodkowy układ nerwowy, przedłużone uwalnianie, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu