wskaźnik obiektywnej odpowiedzi
Wskaźnik obiektywnej odpowiedzi (ang. objective response rate, ORR) to ważny parametr stosowany w ocenie skuteczności terapii przeciwnowotworowych. Określa on odsetek pacjentów, u których nastąpiło zmniejszenie masy guza w wyniku zastosowanego leczenia. Wskaźnik ten obejmuje zarówno całkowitą odpowiedź (CR – complete response), jak i częściową odpowiedź (PR – partial response), zgodnie z kryteriami oceny odpowiedzi na leczenie, takimi jak RECIST (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors).
W badaniach klinicznych wskaźnik obiektywnej odpowiedzi stanowi jeden z pierwszorzędowych lub drugorzędowych punktów końcowych, pozwalający na wczesną ocenę skuteczności testowanej terapii. Jest szczególnie istotny w ocenie działania nowych leków przeciwnowotworowych, gdyż umożliwia porównanie efektywności różnych schematów leczenia. Wysoki wskaźnik ORR zazwyczaj koreluje z wydłużeniem czasu wolnego od progresji choroby (PFS) oraz potencjalnie z ogólnym przeżyciem (OS).
Interpretacja wskaźnika obiektywnej odpowiedzi powinna być zawsze rozpatrywana w kontekście typu nowotworu, linii leczenia oraz charakterystyki pacjentów. W niektórych nowotworach nawet niewielki odsetek odpowiedzi obiektywnych może mieć znaczenie kliniczne, zwłaszcza jeśli dotychczasowe opcje terapeutyczne były ograniczone. W praktyce klinicznej wskaźnik ten jest jednym z elementów całościowej oceny korzyści klinicznej wynikającej z zastosowanego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 12,5 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Klertis, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz tworzenia przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu oceniano u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu guzami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST). W badaniu fazy III, randomizowanym i kontrolowanym placebo, mediana czasu do progresji (TTP) wyniosła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem (50 mg/d, schemat 4/2), w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem istotnie wydłużyło przeżycie całkowite (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na dwukrotnie mniejsze ryzyko zgonu w porównaniu z placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, ORR, PFS, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, proliferacja komórek nowotworowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, TTP, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z kodem ATC L01EX01, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkogenezy, takie jak proliferacja komórek, neoangiogeneza i tworzenie przerzutów. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność biologiczną, co potencjalnie wzmacnia efekt terapeutyczny. Lek jest zatwierdzony do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), dostosowane do specyfiki chorób.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, działanie niepożądane, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płytkowy czynnik wzrostu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, punkt końcowy, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 25 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z grupy L01EX01, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co zwiększa efektywność terapeutyczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg wg schematu 4/2 tygodni wydłużyło medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, wykazano istotne statystycznie wydłużenie przeżycia całkowitego (OS) z HR 0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co potwierdza kliniczną skuteczność leku w tej populacji.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, leczenie przeciwnowotworowe, neoangiogeneza, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, progresja choroby, proliferacja, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 12,5 mg
Sunitynib jest wielokierunkowym inhibitorem receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK), hamującym kluczowe receptory takie jak PDGFRα, PDGFRβ, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz potencjału przerzutowego. Jego główny metabolit wykazuje podobną aktywność, co wydłuża czas działania farmakologicznego. Sunitynib jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych wykazano istotne statystycznie wydłużenie czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia całkowitego (OS) u pacjentów z GIST, co potwierdza jego skuteczność terapeutyczną.
angiogeneza nowotworowa, białaczka, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, progresja choroby, przeżycie wolne od progresji, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, rozsiew choroby nowotworowej, sunitynib, terapia cytokinami, terapia ukierunkowana molekularnie, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Bluefish 50 mg
Sunitynib Bluefish, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje skuteczność w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy i rozsiewu nowotworu. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta. W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg/dobę według schematu 4 tygodnie leczenia/2 tygodnie przerwy (4/2), co potwierdziło wydłużenie czasu do progresji (TTP) i przeżycia całkowitego (OS) u pacjentów z GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem.
badanie fazy III, czynnik komórek pnia, czynnik stymulujący powstawanie kolonii, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, eskalacja dawki, glejopochodny czynnik neurotroficzny, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, leczenie cytokinami, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płytkowy czynnik wzrostu, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Everolimus Synthon 2,5 mg
Ewerolimus, będący inhibitorem kinazy mTORC1, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe, w tym hamowanie translacji białek kluczowych dla cyklu komórkowego, angiogenezy oraz metabolizmu glukozy w komórkach nowotworowych. Mechanizm ten obejmuje tworzenie kompleksu z białkiem FKBP-12, co prowadzi do zahamowania aktywności mTORC1 i pośrednio wpływa na funkcjonowanie receptora estrogenowego poprzez modulację fosforylacji domeny aktywacyjnej 1. Ponadto, ewerolimus wykazuje działanie antyangiogenne poprzez obniżenie stężenia VEGF, co ogranicza neowaskularyzację guza. W badaniach in vitro i in vivo potwierdzono jego skuteczność w hamowaniu proliferacji komórek nowotworowych, śródbłonka, fibroblastów oraz mięśni gładkich naczyń krwionośnych.
anastrozol, angiogeneza, białko wiążące eukariotyczny czynnik elongacyjny, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, działanie antyangiogenne, eksemestan, ekspresja receptorów hormonalnych, ewerolimus, hormonalna terapia uzupełniająca, inhibitor aromatazy, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor mTOR, kinaza serynowo-treoninowa, kryteria RECIST, lek przeciwnowotworowy, letrozol, mammalian target of rapamycin, odpowiedź całkowita, odpowiedź częściowa, proliferacja komórkowa, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak piersi z ekspresją receptorów hormonalnych, receptor estrogenowy, receptor HER2/neu, rybosomalna kinaza S6, stabilizacja choroby, szlak mTOR, wskaźnik korzyści klinicznej, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, zaawansowany rak piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 12,5 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Jego aktywny metabolit posiada podobną aktywność farmakologiczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), sunitynib w dawce 50 mg/dobę (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo (HR=0,329; p<0,001). Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem całkowitego przeżycia (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831; p=0,007), co potwierdza jego kliniczną skuteczność i korzystny profil bezpieczeństwa.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nietolerancja imatynibu, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na leczenie, progresja nowotworowa, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, szlak sygnałowy, terapia imatynibem, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib G.L. Pharma 50 mg
Sunitynib G.L. Pharma, klasyfikowany w grupie ATC jako L01EX01, jest wielokierunkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, który hamuje receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy oraz rozsiewu nowotworu. Podstawowy metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co potwierdza skuteczność terapii. Sunitynib jest stosowany u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając kliniczną skuteczność leku.
badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór GIST, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 12,5 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta.
badanie podwójnie zaślepione, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, komisja monitorująca badanie, lek przeciwnowotworowy, maksymalna dawka dobowa, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka