metabolizm acyklowiru
Metabolizm acyklowiru to proces przekształcania tego leku przeciwwirusowego w organizmie. Acyklowir po dostaniu się do zakażonych komórek jest fosforylowany przez kinazę tymidynową wirusa do postaci monofosforanu, a następnie przez enzymy komórkowe do aktywnego trójfosforanu acyklowiru. Ta forma skutecznie hamuje replikację DNA wirusowego.
Acyklowir jest wydalany głównie przez nerki, w około 85% w formie niezmienionej, a jedynie w małym stopniu jest metabolizowany w wątrobie do 9-karboksymetoksymetyloguaniny. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 2-3 godziny u pacjentów z prawidłową funkcją nerek, ale może być znacznie wydłużony u osób z niewydolnością nerek.
Biodostępność acyklowiru po podaniu doustnym jest niska i wynosi około 15-30%, co wynika z ograniczonego wchłaniania z przewodu pokarmowego. Lek dobrze przenika do większości tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego, choć w mniejszym stopniu niż do innych tkanek. Metabolizm acyklowiru nie jest zależny od układu cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji z innymi lekami.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Heviran Comfort MAX, zawierający 400 mg acyklowiru, jest wskazany do stosowania doustnego u dorosłych w dawce 400 mg dwa razy na dobę, z odstępem około 12 godzin, maksymalnie przez 1 miesiąc bez konsultacji lekarskiej. Terapia może być wydłużona przez lekarza, jednak zaleca się okresowe przerwy co 6-12 miesięcy w celu oceny przebiegu choroby. Lek nie jest wskazany dla pacjentów poniżej 18 roku życia. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek standardowe dawkowanie nie powoduje kumulacji acyklowiru, jednak u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 10 ml/min) dawkę należy zmniejszyć do 200 mg dwa razy na dobę, a decyzję o modyfikacji dawkowania podejmuje lekarz. W trakcie terapii szczególnie ważne jest zapewnienie odpowiedniego nawodnienia, co jest kluczowe dla bezpiecznego metabolizmu i eliminacji leku.
acyklowir, ciężka niewydolność nerek, ekspozycja na światło słoneczne, herpes simplex, Heviran Comfort MAX, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm acyklowiru, nawrót opryszczki, stan gorączkowy, terapia przeciwwirusowa, wywiad medyczny, zaburzenie czynności nerek, zakażenie wirusowe -
Leksykon leków
Acyklowir, aktywny składnik preparatu Aciclovir Aurovitas, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny istotny dla optymalizacji terapii przeciwwirusowej. Po podaniu doustnym biodostępność jest częściowa, a stężenia osoczowe Cssmax i Cssmin rosną proporcjonalnie do dawki: przy 200 mg co 4 godziny Cssmax wynosi 3,1 μmol/l (0,7 μg/ml), a Cssmin 1,8 μmol/l (0,4 μg/ml); przy 400 mg odpowiednio 5,3 μmol/l (1,2 μg/ml) i 2,7 μmol/l (0,6 μg/ml); przy 800 mg 8 μmol/l (1,8 μg/ml) i 4 μmol/l (0,9 μg/ml). Lek wiąże się z białkami osocza w 9-33%, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Przenikanie przez barierę krew-mózg jest ograniczone, ale klinicznie istotne – stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowi około 50% stężenia w osoczu. U dorosłych z prawidłową funkcją nerek okres półtrwania wynosi około 2,9 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z przewagą wydzielania kanalikowego nad przesączaniem kłębuszkowym. Metabolizm jest minimalny, a głównym metabolitem jest 9-karboksymetoksymetyloguanina (10-15% dawki). Probenecyd wydłuża okres półtrwania acyklowiru o 18% i zwiększa AUC o 40% poprzez hamowanie wydzielania kanalikowego.
9-karboksymetoksymetyloguanina, acyklowir, bariera krew-mózg, biodostępność leku, farmakokinetyka acyklowiru, hemodializa, interakcja lekowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm acyklowiru, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, stężenie osoczowe, terapia przeciwwirusowa, wiązanie z białkami osocza, wlew dożylny, wydzielanie kanalikowe, zakażenie herpeswirusowe
