arytmia indukowana chemicznie
Arytmia indukowana chemicznie to zaburzenie rytmu serca wywołane działaniem substancji chemicznych, w tym leków i innych związków. Jest to istotny problem kliniczny, który może wystąpić jako niepożądany efekt farmakoterapii lub w wyniku ekspozycji na różne substancje chemiczne.
Mechanizm powstawania arytmii indukowanej chemicznie wiąże się najczęściej z wpływem na kanały jonowe w komórkach mięśnia sercowego, co prowadzi do zaburzeń depolaryzacji i repolaryzacji. Szczególnie niebezpieczne są leki wydłużające odstęp QT, które mogą prowadzić do groźnych dla życia arytmii komorowych, w tym torsade de pointes.
Do leków często powodujących arytmie należą niektóre antybiotyki (np. makrolidy, fluorochinolony), leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwhistaminowe oraz środki stosowane w onkologii. Również substancje psychoaktywne, w tym alkohol, kokaina i amfetamina, mogą wywoływać zaburzenia rytmu serca.
Diagnostyka arytmii indukowanej chemicznie obejmuje dokładny wywiad dotyczący przyjmowanych leków i substancji, badanie EKG, monitorowanie holterowskie oraz ocenę stężenia elektrolitów. Leczenie polega przede wszystkim na odstawieniu czynnika wywołującego, korekcji zaburzeń elektrolitowych oraz wdrożeniu odpowiedniego postępowania przeciwarytmicznego w zależności od rodzaju i nasilenia zaburzeń rytmu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Celiprolol Vitabalans 400 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne celiprololu wykazały niski profil toksyczności przy dawkach znacznie przekraczających terapeutyczne stosowane u ludzi (do 2000 mg/kg/dobę u myszy i 400 mg/kg/dobę u szczurów vs. 5,5 mg/kg/dobę u pacjenta). Dawka śmiertelna po pojedynczym podaniu doustnym wynosiła około 2000 mg/kg u myszy, 3800 mg/kg u szczurów i 1500 mg/kg u psów, co potwierdza niską toksyczność ostrą. W badaniach długoterminowych dawki do 20 mg/kg/dobę u szczurów i 10 mg/kg/dobę u psów nie wywoływały toksyczności, a wyższe dawki powodowały odwracalne zmiany hematologiczne i metaboliczne, takie jak zwiększenie stężenia potasu i fosforu nieorganicznego, obrzęki oraz zmiany w zachowaniu zwierząt. Celiprolol nie wykazywał działania teratogennego ani negatywnego wpływu na płodność przy dawce 320 mg/kg/dobę u szczurów.
arytmia indukowana chemicznie, asystolia, badanie toksykologiczne, dawka śmiertelna, działanie przeciwarytmiczne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, efekt inotropowy, funkcja reprodukcyjna, migotanie komór, niedokrwienie, parametr bezpieczeństwa, parametr hematologiczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil toksykologiczny, receptor beta2-adrenergiczny, śmierć sercowa, tachykardia komorowa, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, zwężenie tętnicy wieńcowej - Leksykon substancji czynnych
Celiprolol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Celiprolol, beta-adrenolityk, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające bezpieczeństwo stosowania, obejmujące toksyczność, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. W badaniach na zwierzętach stosowano dawki znacznie przekraczające dawki terapeutyczne u ludzi (np. do 2000 mg/kg/dobę u myszy, 400 mg/kg/dobę u szczurów, podczas gdy dawka terapeutyczna u człowieka to około 5,5 mg/kg/dobę). Nie wykazano działania mutagennego, rakotwórczego ani teratogennego. Dawki do 20 mg/kg/dobę u szczurów i 10 mg/kg/dobę u psów uznano za bezpieczne, nie powodujące toksyczności. Wysokie dawki powodowały odwracalne zmiany, takie jak zwiększenie apetytu, diurezy, senność, obrzęki, czy zmiany elektrolitowe (wzrost potasu i fosforu nieorganicznego), które ustępowały po zaprzestaniu podawania. Dawki śmiertelne wynosiły około 2000 mg/kg u myszy, 3800 mg/kg u szczurów i 1500 mg/kg u psów.
arytmia indukowana chemicznie, asystolia, beta-bloker, dawka śmiertelna, dawka terapeutyczna, działanie kardioprotekcyjne, działanie mutagenne, działanie przeciwarytmiczne, efekt chronotropowy, efekt inotropowy, efekt odwracalny, elementy morfotyczne krwi, genotoksyczność, migotanie komór, niedokrwienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, potencjał rakotwórczy, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta2-adrenergiczny, stabilizacja błon komórkowych, stężenie potasu, tachykardia, tachykardia komorowa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, zastój trzustkowy, zwężenie tętnicy wieńcowej