depolaryzacja samoistna
Depolaryzacja samoistna to zjawisko elektryczne zachodzące w komórkach pobudliwych, głównie w komórkach rozrusznikowych serca oraz niektórych komórkach nerwowych. Proces ten polega na stopniowym zmniejszaniu się ujemnego potencjału błonowego komórki, aż do osiągnięcia progu pobudliwości, co prowadzi do powstania potencjału czynnościowego bez zewnętrznego bodźca.
W tkance serca depolaryzacja samoistna jest podstawowym mechanizmem odpowiedzialnym za automatyzm pracy węzła zatokowo-przedsionkowego, który pełni funkcję naturalnego rozrusznika. Zjawisko to zachodzi dzięki powolnemu napływowi jonów sodowych i wapniowych do wnętrza komórki oraz zmniejszeniu przepuszczalności dla jonów potasowych. Najbardziej intensywna depolaryzacja samoistna występuje w węźle zatokowym, dlatego to właśnie on narzuca rytm całemu sercu.
Zaburzenia depolaryzacji samoistnej mogą prowadzić do różnych arytmii serca. Przyspieszenie tego procesu skutkuje tachykardią, natomiast jego zwolnienie – bradykardią. Depolaryzacja samoistna może być modyfikowana przez układ autonomiczny: przyspieszana przez układ współczulny (poprzez receptory β-adrenergiczne) oraz zwalniana przez układ przywspółczulny (poprzez receptory muskarynowe).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Raenom 7,5 mg
Iwabradyna, substancja czynna leku Raenom, jest selektywnym inhibitorem prądu If w węźle zatokowym, co prowadzi do zależnego od dawki zmniejszenia częstości akcji serca o około 10 uderzeń na minutę bez wpływu na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, kurczliwość mięśnia sercowego czy repolaryzację komór. Działanie to przekłada się na zmniejszenie obciążenia serca i zużycia tlenu przez mięsień sercowy, co potwierdzono w badaniach klinicznych u pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową, gdzie dawki 5 mg i 7,5 mg dwa razy na dobę skutkowały istotnym wydłużeniem czasu trwania testu wysiłkowego oraz redukcją częstości napadów dławicy o około 70%. W badaniu SHIFT u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (LVEF ≤35%, częstość akcji serca ≥70/min) iwabradyna w dawce 7,5 mg dwa razy na dobę zmniejszyła częstość akcji serca średnio o 15 uderzeń na minutę i istotnie obniżyła ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego lub hospitalizacji z powodu nasilenia niewydolności serca o 18% (HR 0,82, p<0,0001). Profil bezpieczeństwa był korzystny, bez istotnych działań niepożądanych wpływających na przewodnictwo czy funkcję mięśnia sercowego.
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykardia ciężka, choroba niedokrwienna serca, częstość akcji serca, depolaryzacja samoistna, dusznica bolesna, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, elektroretinogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, kardiomiopatia rozstrzeniowa, klasyfikacja NYHA, kurczliwość mięśnia sercowego, niewydolność serca, obniżenie odcinka ST, prąd If, prąd Ih, przewlekła niewydolność serca, repolaryzacja komory, retinotoksyczność, stabilna dławica piersiowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zaburzenie czynności lewej komory, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivabradine Ranbaxy 5 mg
Iwabradyna jest lekiem nasercowym o kodzie ATC C01EB17, działającym selektywnie na prąd If w węźle zatokowym, co prowadzi do swoistego, zależnego od dawki zmniejszenia częstości pracy serca bez wpływu na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, kurczliwość mięśnia sercowego czy repolaryzację komór. Standardowe dawki 5 mg i 7,5 mg podawane dwa razy na dobę powodują redukcję częstości rytmu serca o około 10 skurczów/min, co przekłada się na zmniejszenie obciążenia serca i zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Iwabradyna nie wpływa na kluczowe parametry elektrofizjologiczne serca, a u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory 30-45% nie wykazuje negatywnego wpływu na funkcję lewej komory. Działanie leku może powodować przemijające zaburzenia widzenia związane z hamowaniem prądu Ih w siatkówce, manifestujące się jako krótkotrwałe przejaśnienia w polu widzenia.
bradykardia, depolaryzacja samoistna, dławica piersiowa, działanie inotropowe, działanie przeciwdławicowe, elektrofizjologia kliniczna, frakcja wyrzutowa, kurczliwość mięśnia sercowego, napad dławicy piersiowej, obniżenie odcinka ST, odstęp QT, prąd If, prąd Ih, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, repolaryzacja komór, stabilna dławica piersiowa, test wysiłkowy, układ sercowo-naczyniowy, węzeł zatokowy, zaburzenie czynności lewej komory, zmniejszenie częstości pracy serca