neuroleptyk benzamidowy
Neuroleptyk benzamidowy to klasa leków przeciwpsychotycznych, których struktura chemiczna zawiera ugrupowanie benzamidowe. Najważniejszymi przedstawicielami tej grupy są sulpiryd, amisulpryd, tiapryd i remoksypryd. Leki te charakteryzują się selektywnym działaniem na receptory dopaminergiczne D2 i D3, szczególnie w układzie limbicznym i korze przedczołowej.
Mechanizm działania neuroleptyków benzamidowych opiera się głównie na blokowaniu receptorów dopaminergicznych, przy czym wykazują one zależność dawkowania – w małych dawkach blokują presynaptyczne receptory dopaminergiczne (powodując zwiększenie transmisji dopaminergicznej), natomiast w wyższych dawkach blokują receptory postsynaptyczne (hamując przekaźnictwo dopaminergiczne). Ta dwufazowość działania ma szczególne znaczenie kliniczne.
Neuroleptyki benzamidowe cechują się korzystnym profilem działań niepożądanych w porównaniu do klasycznych neuroleptyków. Wykazują mniejsze ryzyko wywoływania objawów pozapiramidowych, sedacji oraz zaburzeń wegetatywnych. Posiadają również ograniczony wpływ na receptory histaminowe, muskarynowe i adrenergiczne, co przekłada się na lepszą tolerancję leczenia.
W praktyce klinicznej neuroleptyki benzamidowe znajdują zastosowanie w leczeniu schizofrenii (szczególnie z przewagą objawów negatywnych), zaburzeń psychotycznych, stanów lękowych, depresji z objawami psychotycznymi oraz zaburzeń psychosomatycznych. Niektóre z nich, jak tiapryd, są również stosowane w leczeniu dyskinez, choroby Huntingtona czy zespołów alkoholowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Tiapryd – Działania niepożądane
Tiapryd, neuroleptyk z grupy benzamidów, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które obejmują głównie zaburzenia neurologiczne, endokrynologiczne oraz sercowo-naczyniowe. Do najczęstszych należą objawy pozapiramidowe, takie jak parkinsonizm polekowy (często, ≥1/100 do <1/10) z drżeniem, wzmożonym napięciem mięśniowym i hipokinezą, dystonia i akatyzja (niezbyt często, ≥1/1000 do <1/100), a także rzadko występująca ostra dyskineza. Szczególnie niebezpieczny jest złośliwy zespół neuroleptyczny (rzadko, ≥1/10 000 do <1/1000) z gorączką, sztywnością mięśniową i zaburzeniami świadomości. Długotrwałe stosowanie (>3 miesiące) może prowadzić do późnej dyskinezy, która jest oporna na leczenie przeciwparkinsonowskie. Hiperprolaktynemia (często/niezbyt często) manifestuje się zatrzymaniem miesiączki, mlekotokiem, ginekomastią i zaburzeniami funkcji seksualnych, a jej odwracalność po odstawieniu leku jest istotna klinicznie. Tiapryd może także powodować poważne zaburzenia rytmu serca, w tym wydłużenie odstępu QT, torsades de pointes, tachykardię komorową oraz nagły zgon (wszystkie rzadko), a także niedociśnienie ortostatyczne i zwiększone ryzyko zakrzepicy żył głębokich oraz zatorowości płucnej.
agranulocytoza, akatyzja, dystonia, enzymy wątrobowe, ginekomastia, hiperprolaktynemia, hipokineza, hiponatremia, kręcz szyi, leukopenia, migotanie komór, morfologia krwi, neuroleptyk benzamidowy, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, ostra dyskineza, parkinsonizm polekowy, późna dyskineza, rabdomioliza, ślinotok, szczękościsk, tachykardia komorowa, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenia erekcji, zaburzenia świadomości, zaburzenia układu autonomicznego, zachłystowe zapalenie płuc, zakrzepica żył głębokich, zaparcie, zatorowość płucna, zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego, zespół odstawienny noworodka, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon substancji czynnych
Amisulpryd – Właściwości farmakodynamiczne
Amisulpryd, należący do podstawionych benzamidów, wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów dopaminergicznych D2 i D3, bez powinowactwa do receptorów D1, D4, D5, serotoninowych, α-adrenergicznych, histaminergicznych H1 oraz cholinergicznych, co odróżnia go od innych leków przeciwpsychotycznych. Jego działanie farmakologiczne jest dawkozależne: w dużych dawkach blokuje postsynaptyczne receptory D2 w układzie limbicznym, co odpowiada za efekt przeciwpsychotyczny w leczeniu objawów pozytywnych schizofrenii, natomiast w małych dawkach blokuje presynaptyczne receptory D2 i D3, prowadząc do uwalniania dopaminy i poprawy objawów negatywnych. Amisulpryd nie wywołuje katalepsji ani nadwrażliwości receptorów D2 podczas długotrwałej terapii, co stanowi istotną przewagę nad klasycznymi neuroleptykami.
amisulpryd, atypowy neuroleptyk, katalepsja, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwpsychotyczne, nadwrażliwość receptorów, neuroleptyk benzamidowy, objawy negatywne schizofrenii, objawy pozapiramidowe, objawy pozytywne schizofrenii, podstawiony benzamid, powinowactwo receptorowe, profil farmakodynamiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor dopaminergiczny D1, receptor dopaminergiczny D2 D3, receptor histaminergiczny H1, receptor serotoninowy, receptor sigma, receptor α-adrenergiczny, układ limbiczny, zaburzenie psychotyczne