kanaliki żółciowe

Kanaliki żółciowe stanowią rozgałęziony system dróg, którymi żółć transportowana jest z wątroby do dwunastnicy. Anatomicznie wyróżniamy kanaliki wewnątrzwątrobowe (mikroskopowe struktury rozpoczynające się między hepatocytami) oraz zewnątrzwątrobowe (przewód wątrobowy wspólny, pęcherzykowy i żółciowy wspólny).

Kanaliki żółciowe pełnią kluczową funkcję w odprowadzaniu żółci, która jest niezbędna do trawienia tłuszczów oraz wydalania produktów przemiany bilirubiny i innych metabolitów. Ich prawidłowe funkcjonowanie warunkuje homeostazę wątroby i układu pokarmowego.

Patologie kanalików żółciowych obejmują szereg schorzeń, w tym pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC), pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC), choroby Caroliego oraz wady wrodzone. Diagnostyka obejmuje badania biochemiczne, obrazowe (USG, MRCP, ERCP) oraz histopatologiczne.

W praktyce klinicznej zaburzenia drożności kanalików żółciowych mogą prowadzić do cholestazy, której objawami są żółtaczka, świąd skóry, odbarwione stolce i ciemny mocz. Leczenie zależy od etiologii i może obejmować interwencje endoskopowe, farmakoterapię lub zabiegi chirurgiczne.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Cholestaza ciążowa – Patofizjologia i mechanizm

Cholestaza ciążowa (ICP) to zaburzenie wątroby występujące głównie w trzecim trymestrze ciąży, charakteryzujące się świądem skóry, podwyższonym poziomem całkowitych kwasów żółciowych (TBA) oraz nieprawidłowymi testami wątrobowymi. Patogeneza ICP jest wieloczynnikowa, obejmując mutacje genów transportujących kwasy żółciowe (ABCB4, ABCB11, ATP8B1), wpływ hormonów płciowych (estrogenów i metabolitów progesteronu) oraz czynniki środowiskowe, takie jak niedobory żywieniowe i zwiększona przepuszczalność jelitowa. Estrogeny i metabolity progesteronu hamują funkcję transporterów BSEP i MRP2, co prowadzi do akumulacji kwasów żółciowych w hepatocytach. W ICP obserwuje się zmieniony profil kwasów żółciowych, z dominacją kwasu cholowego (CA) i zwiększonym stosunkiem CA/CDCA. Podwyższone TBA u matki koreluje z ryzykiem powikłań płodowych, w tym porodu przedwczesnego, zespołu zaburzeń oddechowych i wewnątrzmacicznego obumarcia płodu, szczególnie przy poziomach TBA >100 μmol/L, gdzie ryzyko obumarcia wynosi około 3%.
apoptoza hepatocytów, cholestaza ciążowa, czynniki genetyczne, fosfatydylocholina, homeostaza kwasów żółciowych, kanaliki żółciowe, komórki Kupffera, kwas ursodeoksycholowy, kwasy żółciowe, metabolity progesteronu, mięśniówka macicy, oksytocyna, płyn owodniowy, receptor kwasów żółciowych, receptor X farnezoidowy, stres oksydacyjny, świąd skóry, szlak NF-κB, testy wątrobowe, wewnątrzmaciczne obumarcie płodu, zatrzymanie akcji serca, zespół metaboliczny
Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Patofizjologia i mechanizm

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW-A) jest ostrą infekcją wątroby wywołaną przez jednoniciowy, pozytywny wirus RNA HAV z rodziny Picornaviridae, charakteryzujący się wysoką odpornością na czynniki środowiskowe i przenoszonym głównie drogą fekalno-oralną. Po inkubacji trwającej około 10-12 dni, wirus replikuje się w hepatocytach, wykorzystując receptor HAVCR1 (CD365), a wiremia i wydalanie wirusa z kałem osiągają szczyt na 2 tygodnie przed pojawieniem się objawów. Uszkodzenie wątroby nie wynika z bezpośredniej cytopatii wirusa, lecz z odpowiedzi immunologicznej gospodarza, w której kluczową rolę odgrywają limfocyty T CD8+ swoiste dla HAV, komórki NK oraz produkcja cytokin, m.in. interferonu gamma. Histopatologicznie obserwuje się nacieki zapalne, martwicę hepatocytów oraz zwyrodnienie balonowate, a przebieg kliniczny jest silnie zależny od wieku pacjenta, z cięższymi objawami i wyższą śmiertelnością u dorosłych i osób z chorobami współistniejącymi.
anemia aplastyczna, anemia hemolityczna, droga fekalno-oralna, encefalopatia, enzymy wątrobowe, hepatocyty, interferon gamma, interferon typu I, interleukina-6, IRES, kanaliki żółciowe, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki NK, kompleksy immunologiczne, krążenie wrotne, krioglobulinemia, limfocyty T CD8+, małopłytkowość, niewydolność wątroby, ostre uszkodzenie nerek, Picornaviridae, piorunujące zapalenie wątroby, piorunujący przebieg choroby, pokrzywka, poziom ALT, przeszczep wątroby, przewlekła choroba wątroby, układ immunologiczny, wiremia, wirus HAV, wirus RNA, wirusowe zapalenie wątroby typu A, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, zapalenie stawów, zapalenie tętnic, zapalenie trzustki, zatrzymanie żółci, zespół Guillaina-Barrégo, zwyrodnienie balonowate

kanaliki żółciowe

Powiązane wpisy

Cholestaza ciążowa – Patofizjologia i mechanizm

Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Patofizjologia i mechanizm