terapia anty-TNF alfa
Terapia anty-TNF alfa (anty-czynnik martwicy nowotworów alfa) to rodzaj leczenia biologicznego stosowanego w chorobach autoimmunologicznych. Polega na blokowaniu działania cytokiny prozapalnej TNF-alfa, która odgrywa kluczową rolę w patogenezie wielu chorób zapalnych.
Leki z tej grupy (m.in. infliksymab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol i golimumab) są stosowane głównie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, łuszczycowego zapalenia stawów, łuszczycy, choroby Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Działają one poprzez wiązanie się z rozpuszczalnym lub błonowym TNF-alfa, uniemożliwiając jego oddziaływanie z receptorami.
Terapia anty-TNF alfa znacząco poprawia rokowanie w wielu przewlekłych chorobach zapalnych, jednak wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, w tym zwiększoną podatnością na infekcje (szczególnie reaktywację gruźlicy), reakcjami alergicznymi oraz rzadziej – indukcją chorób demielinizacyjnych czy nowotworów. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest wykluczenie aktywnej infekcji, w tym utajonej gruźlicy.
Skuteczność terapii anty-TNF alfa jest monitorowana klinicznie oraz za pomocą biomarkerów zapalnych. U części pacjentów z czasem rozwija się oporność na leczenie, głównie wskutek powstawania przeciwciał przeciwko lekom biologicznym, co może wymagać zmiany terapii na inny inhibitor TNF lub lek o odmiennym mechanizmie działania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, układowe zapalenie naczyń średniej wielkości, szczególnie tętnic wieńcowych, dotykające głównie dzieci poniżej 5. roku życia. Etiologia pozostaje nieznana, choć dane epidemiologiczne i immunologiczne wskazują na zakaźny czynnik wywołujący odpowiedź immunologiczną u predysponowanych genetycznie pacjentów. Patogeneza obejmuje aktywację zarówno wrodzonej, jak i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, z dominującą leukocytozą neutrofilową, proliferacją limfocytów CD8+ i komórek plazmatycznych produkujących IgA, a także wzrostem cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6) i metaloproteinaz (MMP3, MMP9). Proces zapalny prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, fragmentacji blaszki sprężystej wewnętrznej i powstawania tętniaków tętnic wieńcowych u 25-30% nieleczonych pacjentów, co może skutkować zawałem mięśnia sercowego lub nagłą śmiercią. Genetyczne warianty, m.in. w genie ITPKC i szlaku TGF-β, wpływają na podatność i przebieg choroby.
białko HMGB1, choroba Behçeta, choroba Kawasakiego, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, immunoglobulina dożylna, inflamasom NLRP3, interleukina-1, limfocyt T CD8, martwicze zapalenie tętnic, metotreksat, plazmafereza, powikłanie sercowo-naczyniowe, sarkoidoza, sekwencjonowanie RNA, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, terapia anty-TNF alfa, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, transformujący czynnik wzrostu, układowe zapalenie naczyń, wirus RNA, zapalenie ziarniniakowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Epidemiologia
Puchitis jest najczęstszym powikłaniem niezwiązanym z zabiegiem chirurgicznym u pacjentów po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytowym (IPAA) z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Skumulowana częstość występowania puchitis wynosi około 48% w ciągu pierwszych 2 lat po operacji, z wyraźnie wyższym ryzykiem u pacjentów z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych (PSC) – do 79% po 10 latach, w porównaniu do 45,5% u pacjentów bez PSC. Inne czynniki ryzyka to wcześniejsza terapia anty-TNF alfa (aOR 1,63), pozajelitowe manifestacje choroby zapalnej jelita, rozległe zapalenie okrężnicy, status osoby niepalącej, backwash ileitis, regularne stosowanie NLPZ oraz współistniejące choroby autoimmunologiczne. Puchitis może mieć przebieg ostry lub przewlekły, z około 60% pacjentów doświadczających nawrotów, a 19% rozwijających postać oporną na antybiotyki. Ryzyko dysplazji i raka zbiornika jest niskie u pacjentów bez wcześniejszej neoplazji, ale znacząco wzrasta u osób z dysplazją okołooperacyjną (HR 3,76) lub wcześniejszym rakiem (HR 24,69). Z tego względu zaleca się regularny nadzór endoskopowy, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka, co 1-3 lata, a u wysokiego ryzyka co 1-2 lata.
choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, klasyfikacja chicagowska, nadzór endoskopowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność zbiornika, nowotwór złośliwy, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pouchoskopia, rodzinna polipowatość gruczolakowata, stratyfikacja ryzyka, strefa przejściowa odbytu, terapia anty-TNF alfa, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie okrężnicy